Механизм сокращения скелетной мышцы. Роль ионов кальция. Расслабление скелетной мышцы. Значение АТФ

       Министерство  здравоохранения Российской федерации

       Казанский государственный медицинский университет  

       Кафедра физиологии 

       Механизм  сокращения скелетной  мышцы. Роль ионов  кальция. Расслабление скелетной мышцы. Значение АТФ. 
 

       Контрольная работа

       (реферат)  студента гр.5102

       Белокурова  Надежда Витальевна

       Руководитель:________________

       ______________________________ 
 
 
 

       Казань-2012г 

     Содержание.

1. Введение.
2. Механизм сокращения скелетной мышцы.
3. Роль ионов кальция. Расслабление скелетной мышцы
4. Значение АТФ.
5. Заключение.
6. Рисунки и схемы к реферату.
7. Используемая литература.

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
     

1. Введение.

     Перемещение тела в пространстве, поддержание  определенной позы, работа сердца и  сосудов и пищеварительного тракта у человека и позвоночных животных осуществляется мышцами двух основных типов: поперечнополосатыми (скелетной, сердечной) и гладкими, которые отличаются друг от друга клеточной и тканевой организацией, иннервацией и в  определенной степени механизмами  функционирования. В то же время  в молекулярных механизмах мышечного  сокращения между этими типами мышц есть много общего.

     Скелетная мускулатура человека и позвоночных  животных состоит из мышечных волокон  нескольких типов, отличающихся друг от друга стрктурно-функциональными  характеристиками. В настоящие время  выделяют четыре основных типа мышечных волокон.

     Медленные физические волокна окислительного типа. Волокна этого типа характеризуются  большим содержанием белка миоглобина, который способен связывать О₂ (близок по своим свойствам к гемоглобину). Мышцы, которые преимущественно состоят из волокон этого типа, за их красный тип называют красными. Они выполняют очень важную функцию поддержания позы человека и животных. Предельное утомление этих волокон, а следовательно и мышц, наступает очень медленно, что обусловлено наличием миоглобина и большого числа митохондрий. Восстановление функции после утомления происходит быстро. Нейромоторные  единицы этих мышц состоят из большого числа мышечных волокон.

     Быстрые физические волокна окислительного типа. Мышцы, которые преимущественно  состоят из волокон этого типа, выполняют быстрые сокращения без заметного утомления, что объясняется большим количеством митохондрий в этих волокнах и способностью образовывать АТФ путем окислительного фосфорилирования. Как правило, число волокон, входящих в состав нейромоторной единицы, в этих мышцах меньше, чем в предыдущей группе. Основное назначение мышечных волокон данного типа заключается в выполнении быстрых энергичных движений.

     Быстрые физические волокна с гликолитическим  типом окисления. Волокна данного  типа характеризуются тем, что АТФ  в них образуется за счет гликолиза. Волокна этой группы содержат митохондрий  меньше, чем волокна предыдущей группы. Мышцы содержащие эти волокна, развивают  быстрое и сильное сокращение, но сравнительно быстро утомляются. Миоглобин  в данной группе мышечных волокон  отсутствует, вследствие чего мышцы, состоящие  из волокон этого типа, называют белыми.

     Для мышечных волокон перечисленных  групп характерно наличие одной, в крайнем случае нескольких, концевых пластинок, образованным одним двигательным аксоном.

     Тонические  волокна. В отличие от предыдущих мышечных волокон в тонических волокнах двигательный аксон образует множество  синоптических контактов с мембранной мышечного волокна. Развитие сокращения происходит медленно, что обусловлено  низкой активностью миозиновой  АТФазы. Так же медленно происходит и расслабление. Мышечные волокна  данного типа эффективно работают в изометрическом режиме. Эти мышечные волокна не генерируют потенциал действия и не подчиняются закону «все или ничего». Одиночный пресинаптический импульс вызывает незначительное сокращение. Серия импульсов вызовет суммацию постсинаптического потенциала и плавно возрастающую деполяризацию мышечного волокна (наружные мышцы глаз).  

     

2. Механизм  сокращения скелетной  мышцы.

     Скелетные мышцы—это «машины» преобразующие химическу энергию непосредственно в механическую и тепловую. Сокращение мышц возникает в ответ на электрические импульсы, приходящие к ним а-мотонейронов—нервных клеток, лежащих в передних рогах спинного мозга. Мышцы и иннервирующие их мотонейроны  составляют нервно—мышечный аппарат  человека.

     Двигательная  единица—это мотонейрон с иннервируемым и им мышечными волокнами. Аксон мотонейрона из спинного мозга проходит в составе периферических нервов до мышцы, внутри которой разветвляется на множество концевых веточек. Каждая концевая веточка заканчивается на одном мышечном волокне, образуя   нервно –мышечный синапс. Двигательная еденица функционирует как единое морфофункциональное образование.

     Скелетная мышца состоит из пучков вытянутых  в длину клеток—мышечных волокон, обладающих тремя свойствами: возбудимостью, проводимостью и сократимостью. Отличительной чертой мышечных клеток от клеток, не обладающих свойством сократимости, является наличие саркоплазматического ретикулума.  Он представляет собой замкнутую систему внутриклеточных трубочек и цистерн, окружающих каждую миофибриллу. Две термальные цистерны ретикулума вместе с трубочкой так называемую триаду—анатомическую структуру, в зоне которой нервные импульсы, распространяющиеся по поперечным трубочкам вглубь мышечного волокна, запускают процесс выхода ионов кальция из саркоплазматического ретикулума, и, следовательно, всю последующую цепочку изменений, приводящую к развитию сокращения мышцы.

     В каждом мышечном волокне содержится до 1000 и более сократительных элементов  миофибрилл. Каждая миофибрилла состоит  из множества параллельно лежащих  толстых и тонких нитей—миофиламентов. Толстые нити состоят из молекул  белка миозина, а тонкие из белка  актина. В состав тонких нитей, кроме  того, входит еще два белка—тропонин и тропомиозин, необходимые для  развития процессов сокращения и  расслабления мышцы.

     В покоящихся мышечных волокнах при отсутствии импульсации мотонейрона поперечные миозиновые мостики не прикреплены  к актиновым миофиламентам. Тропомиозин  расположен таким образом, что блакирует  участки актина, способные взаимодействовать  с поперечными мостиками миозина. Тропонин тормозит миозин—АТФ-фазную активность и поэтому атф не расщепляется. Физиологическим контролером напряжения мышц являются ионы кальция. В пассивном состоянии ионы кальция скапливаются в особом депо, из которого выбрасываются под действием нервного сигнала. Впоследствии актин реагирует с миозином, что и обеспечивает напряжение мышцы. Транспортировка ионов кальция осуществляется благодаря энергии АТФ. Количества аденозинтрифосфата, находящегося в мышце, достаточно для поддержания функционирования сократительного механизма лишь в течение нескольких миллисекунд. Поэтому при более продолжительных мышечных напряжениях запускаются иные механизмы. В мышце энергия скапливается в виде креатинфосфорной кислоты. Креатинфосфорная кислота обладает более мощным потенциалом транспорта энергетических фосфатных групп, чем аденозинтрифосфат. Фосфагены в виде креатинфосфорной кислоты восстанавливают аденозинтрифосфат, обеспечивая таким образом доставку энергии, требуемой для мышечного напряжения. Однако в сокращающейся мышце количество креатинфосфорной кислоты быстро тратится, а это истощает и запасы аденозинтрифосфата. 

     

3. Роль  ионов кальция. Расслабление скелетной мышцы.

     Данные  о роли ионов кальция в сократительной активности мышц накапливались довольно медленно. Кальций активен в саркоплазме  при такой низкой концентрации, что до открытия кальцийхелатных реагентов ее невозможно было поддерживать в экспериментальных растворах. Самые первые доказательства физиологической роли Са2+ представлены в работах Рингера и Бакстона. Авторы обнаружили, что изолированное сердце лягушки прекращает сокращения при отсутствии кальция в омывающем растворе. Так появились раствор Рингера и другие физиологические солевые растворы.

     Тропонин  и тропомиозин, лежащие вдоль  актиновой спирали, препятствуют присоединению  миозиновых поперечных мостиков к актину. Тропонин — единственный белок в  актиновых и миозиновых филаментах поперечнополосатых мышц позвоночных  животных, имеющий высокое химическое сродство к Са2+.

     Каждый  тропониновый комплекс связывает четыре иона кальция. Тропониновые комплексы  расположены вдоль актинового филамента  через каждые 40 нм, прикрепляясь одновременно к актиновому филаменту и молекуле тропомиозина. В состоянии покоя  положение тропомиозина конформационно препятствует соединению головок миозина  с актиновым филаментом. Связывая Са2+, тропонин претерпевает конформационные  изменения, в результате чего молекула тропомиозина смещается и освобождает  дорогу миозиновым поперечным мостикам для прикрепления к актиновым  центрам. Следовательно, присоединение  Са2+ к тропонину устраняет постоянно  существующее препятствие для взаимодействия поперечных мостиков с актином. Таким образом, кальций в мышечных волокнах играет роль внутриклеточного посредника, связывающего процессы возбуждения и сокращения.

     Сказанное выше объясняет роль Са2+ в регуляции актин-миозинового взаимодействия в скелетных и сердечной мышце позвоночных животных. В большинстве других мышц роль кальция иная.

     Расслабление  мышцы вызывается обратным переносом ионов Са2+ посредством кальциевого насоса в каналы саркоплазматического ретикулума. По мере удаления Са2+ из цитоплазмы открытых центров связывания становится все меньше и в конце концов актиновые и миозиновые филламенты полностью рассоединяются; наступает расслабление мышцы.

     Контрактурой называют стойкое длительное сокращение мышцы, сохраняющееся после прекращения действия раздражителя. Кратковременная контрактура может развиваться после тетанического сокращения в результате накопления в саркоплазме большого количества Са2+ ; длительная (иногда необратимая) контрактура может возникать в результате отравления ядами, нарушений метаболизма.

4. Значение АТФ.

     Источником  энергии для сокращения мышечных волокон служит АТФ. С инактивацией тропанина ионами кальция активируется каталитические центры для расщепления  АТФ на головках миозина. Фермент  миозиновая АТФ—аза гидролизует  АТФ, расположенной на головке миозина, что обеспечивает энергией поперечные мостики. Освобождающиеся при гидролизе  АТФ молекула АДФ  и неорганический фосфат используется для последующего резисинтеза АТФ. На миозиновом поперечном мостике образуется новая молекула АТФ. При этом происходит разъединение поперечного мостика с нитью актина. Повторное прикрепление и отсоединение мостиков продолжается до тех пор, пока концентрация кальция внутри миофибрилл не снижается до подпороговой величины. Тогда мышечные волокна начинают расслабляться. 

     

5. Заключение.

     В состоянии покоя уровень метаболизма скелетных мышц невелик, а при максимальных физических нагрузках он может возрасти более чем в 50 раз. Одновременно большая нагрузка падает на систему транспортировки продуктов обмена — тканевую жидкость и кровь. Для сохранения химического и физического равновесия к клеткам им необходимо доставлять нужное количество питательных веществ и кислорода, а также удалять тепло и конечные продукты обмена — воду, углекислый газ и др. Поэтому при интенсивной нагрузке способность противостоять утомлению во многом зависит от органов, снабжающих мышцы кровью, — систем кровообращения и дыхания. Главным источником энергии при мышечном сокращении являются поступающие в организм с пищей углеводы и жиры. В самой мышечной клетке превращение энергии обеспечивается аденозинтри-фосфорной кислотой (АТФ) и креатин-фосфатом (КФ). Накопление и освобождение энергии происходит путем присоединения или отщепления фосфатных групп.

     Степень укорочения мышцы при сокращении зависит от силы раздражителя, морфологических  свойств и физиологического состояния. Длинные мышцы сокращаются на большую величину, чем короткие.Незначительное растяжение мышцы, когда напрягаются  упругие компоненты, является дополнительным раздражителем, увеличивает сокращение мышцы, а при сильном растяжении сила сокращения мышцы уменьшается.Напряжение, которое могут развивать миофибриллы, определяется числом поперечных мостиков миозиновых нитей, взаимодействующих  с нитями актина, так как мостики  служат местом взаимодействия и развития усилия между двумя типами нитей. В состоянии покоя довольно значительная часть поперечных мостиков взаимодействует  с актиновыми нитями. При сильном растяжении мышцы актиновые и миозиновые нити почти перестают перекрываться и между ними образуются незначительные поперечные связи.