Нуклеиновые кислоты ДНК,строение и роль в синтезе белков

Витамины

1. В2

Витамин В2 (рибофлавин, витамин роста)Достаточное количество содержат мясные продукты, печень, почки, молочные продукты, дрожжи. Также витамин  образуется кишечными бактериями.Суточная потребность2,0-2,5 мг.

Строение: состав рибофлавина  входит флавин – изоаллоксазиновое кольцо с заместителями (азотистое основание) и спирт рибитол.Коферментные формы витамина дополнительно содержат либо только фосфорную кислоту – флавинмононуклеотид (ФМН), либо фосфорную кислоту, дополнительно связанную с АМФ – флавинадениндинуклеотид.

В кишечнике рибофлавин освобождается из состава пищевых  ФМН и ФАД, и диффундирует в  кровь. В слизистой кишечника  и других тканях вновь образуется ФМН и ФАД.

Кофермент оксидоредуктаз – обеспечивает перенос 2 атомов водорода в окислительно-восстановительных реакциях.

Витамин содержат:

1. Дегидрогеназы  энергетического обмена – пируватдегидрогеназа, α-кетоглутаратдегидрогеназа, сукцинатдегидрогеназа,  ацил-КоА-дегидрогеназа, митохондриальная  α-глицеролфосфатдегидрогеназа.

2. Оксидазы, окисляющие  субстраты с участием молекулярного кислорода.

Достаточное количество содержат мясные продукты, печень, почки, молочные продукты, дрожжи. Также витамин  образуется кишечными бактериями.

Биохимическую роль выполняет в качестве флавиновых ферментов ФМН (флавинаденинмононуклеотид) и ФАД (флавинадениндинуклеотид). Флавиновые коферменты участвуют в многочисленных реакциях окисления веществ в клетках.

2. С

Витамин С (аскорбиновая кислота, антицинготный, антискорбутный)В 1932 г. впервые выделен из сока лимона, через два года искусственно синтезирован. Важное свойство - способность аскорбиновой кислоты легко окисляться.

Биологическая роль витамина С (связана с его участием в окислительно-восстановительных  реакциях).

1. Витамин С, являясь  сильным восстановителем, играет  роль кофактора в реакциях окислительного гидроксилирования, что необходимо для окисления аминокислот пролина и лизина в оксипролин и в оксилизин в процессе биосинтеза коллагена. Коллаген может синтезироваться и без участия витамина С, но такой коллаген не является полноценным (не формирутся его нормальная структура). Поэтому при недостатке витамина С ткани, содержащие много коллагена, становятся непрочными, ломкими. В первую очередь нарушается структура стенок сосудов, повышается их проницаемость, наблюдаются кровоизлияния под кожу и под слизистые оболочки.

2. Участвует в  синтезе стероидных гормонов  надпочечников.3. Необходим для всасывания  железа.4. Участвует в неспецифической  иммунной защите организма.

Авитаминоз "С"- цинга. Проявления цинги: болезненность, рыхлость и кровоточивость десен, расшатывание зубов, нарушение целостности капилляров - подкожные кровоизлияния, отечность и болезненность суставов, нарушение заживления ран, анемия. Иногда цинга развивается у новорожденных на искусственном вскармливании пастеризованным молоком, в которое не добавлен витамин С. В основе всех изменений при цинге, за исключением анемии, лежит нарушение синтеза коллагена. Анемия связана с нарушением всасывания железа.Основные источники витамина С: свежие зеленые овощи и фрукты.Следует помнить, что витамин С легко разрушается при нагревании, особенно в щелочной среде в присутствии кислорода, ионов железа и меди. Хорошо сохраняется в кислой среде (в квашеной капусте, в клюкве, в ягодах черной смородины и плодах шиповника). При длительном хранении овощей и фруктов содержание в них витамина "С" уменьшается.

Суточная потребность - около 100 мг в сутки.Лечебная доза - до 1-2 г в сутки. 
 

3. В6

В6 (пиридоксин, антидерматитный)

Витамином богаты злаки, бобовые, дрожжи, печень, почки, мясо, также синтезируется кишечными бактериями.Суточная потребность1,5-2,0 мг. СтроениеВитамин существует в виде пиридоксина.Его коферментными формами являются пиридоксальфосфат и пиридоксаминфосфат.

Биохимические функции

1. Является коферментом  фосфорилазы гликогена (50% всего витамина находится в мышцах), участвует в синтезе гема, сфинголипидов.2. Наиболее известная функция пиридоксиновых коферментов – перенос аминогрупп и карбоксильных групп в реакциях метаболизма аминокислот:

* кофермент декарбоксилаз,  участвующих в синтезе биогенных аминов из аминокислот, например, ГАМК * кофермент аминотрансфераз, переносящих аминогруппы между аминокислотами и кетокислотами.

Схема реакции трансаминирования

4) Витамин А (ретинол, антиксерофтальмический)влияет на процессы роста и развития покровного эпителия. Поэтому при авитаминозе наблюдается поражение кожи, слизистых оболочек и глаз, которое проявляется в патологическом ороговении кожи и слизистых. При авитаминозе А может быть также поражение слизистой ЖКТ, дыхательных и мочеполовых путей. Нарушается устойчивость всех тканей к инфекциям. При развитии авитаминоза в детстве - задержка роста.Витамин А запасается в печени.

Пищевые источники- печень морских рыб и млекопитающих, желток яиц, цельное молоко, рыбий  жир. Овощи и фрукты красно-оранжевого цвета (томаты, морковь и др.) содержат много каротина - водорастворимого предшественника витамина А, имеющего в молекуле 2 иононовых кольца.

В настоящее время, гиповитаминоз А наблюдается  у людей с заболеваниями кишечника, поджелудочной железы, при нарушении желчевыделительной функции печени, т. е. при заболеваниях, при которых нарушается всасывание жира. Высокие дозы витамина А могут приводить к токсическим эффектам. Характерные проявления гипервитаминоза - воспаление глаз, гиперкератоз, выпадение волос, диспептические явления.Суточная потребность в витамине А - 1-2,5 мг, в каротине - в 2 раза больше.

5) Витамин Д (холекальциферол, антирахитный)Сам витамин Д не обладает витаминной активностью, но он служит предшественником 1,25-дигидрокси-холекальциферола (1,25-дигидроксивитамина Д3).Синтез активной формы протекает в два этапа - в печени присоединяется оксигруппа в положении 25, а затем в почках - оксигруппа в положении 1. Из почек активный витамин Д3 переносится в другие органы и ткани - главным образом в тонкий кишечник и в кости, где витамин Д участвует в регуляции обмена Са и Р. Недостаток витамина Д приводит к развитию нарушений фосфорно-кальциевого обмена и процессов окостенения. В результате у детей развивается рахит, связанный с недостатком Са и Р. У таких детей снижен мышечный тонус, наблюдается раздражительность, потливость, выпадение волос.У взрослых при недостатке витамина Д наблюдается остеопороз - разрежение костной ткани в результате вымывания солей кальция из скелета.

При благоприятных условиях витамин Д может синтезироваться в организме человека из предшественника - 7-дегидрохолестерина под действием ультрафиолетовых лучей (фотохимическая реакция) в результате разрыва связи в кольце В.Пищевые источники - рыба, рыбий жир, печень, сливочное масло, желток яиц.

Суточная доза витамина Д3- 10-20 мкг. Высокие дозы витамина Д (выше 1,5 мг в сутки) крайне токсичны. При гипервитаминозе кроме интоксикации наблюдается отложение гидроксиапатита  в некоторых внутренних органах (кальцификация почек, кровеносных сосудов).

6) Витамин ЕРастительные масла (кроме оливкового), пророщенное зерно пшеницы, бобовые, яйца.Cуточная потребность20-50 мг. Строение α-токоферола

Витамин, встраиваясь  в фосфолипидный бислой мембран, выполняет антиоксидантную функцию, т.е. препятствует развитию перекисного окисления липидов. При этом:

1. Лимитирует свободнорадикальные  реакции в быстроделящихся клетках  – слизистые оболочки, эпителий, клетки эмбриона. Этот эффект  лежит в основе положительного  действия витамина в регуляции репродуктивной функции у мужчин и у женщин 2. Защищает витамин А от окисления, что способствует проявлению ростстимулирующей активности витамина А.

3. Защищает жирнокислотные  остатки мембранных фосфолипидов  и, следовательно, любые клеточные  мембраны от перекисного окисления.

Гиповитаминоз

Кроме пищевой недостаточности  и нарушения всасывания жиров, причиной гиповитаминоза Е может быть недостаток аскорбиновой кислоты, защищающей токоферол  от окисления.

Клиническая картинаПониженная  устойчивость и гемолиз эритроцитов in vivo, анемия, увеличение проницаемости мембран, мышечная дистрофия, слабость. Также отмечены арефлексия, снижение проприоцептивной и вибрационной чувствительности, парез взора вследствие поражения задних канатиков спинного мозга и миелиновой оболочки нервов.

В эксперименте у  животных при авитаминозе развивается  атрофия семенников, рассасывание плода, размягчение мозга, некроз печени, жировая  инфильтрация печени.

7)Витамин К (филлохинон)

Витамин К необходим  для нормального синтеза протромбина (фактор II) - предшественника одного из белков системы свертывания - тромбина. Тромбин - это фермент, который катализирует реакцию превращения фибриногена в фибрин - основу кровяного сгустка при активации системы светрывания крови.При недостатке витамина К синтезируется дефектная молекула протромбина и ряда других факторов свертывания крови. Причина - нарушение ферментативного карбоксилирования глутаминовой кислоты, необходимой для связывания Са2+ белками системы свертывания. Основное проявление недостаточности - нарушение свертывания крови, в результате которого происходят самопроизвольные паренхиматозные и капиллярные кровотечения.

Пищевые источники- ягоды рябины, капуста, арахисовое масло?растительные масла. Витамин К также синтезируется  микрофлорой кишечника, поэтому одна из причин гиповитаминозов при недостатке витамина в пище - дизбактериоз кишечника (например, при антибиотикотерапии).

Синтезирован водорастворимый  аналог витамина К - викасол, который  используют при лечении гиповитаминозов, связанных с нарушением всасывания витамина К из кишечника.Суточная потребность точно не установлена, так как витамин синтезируется микрофлорой. Считают, что в сутки потребность около 1 мг.Является антиоксидантом.При недостаточности витамина Е - дегенеративные изменения в печени, нарушение функций биологических мембран. Витамин Е предохраняет липиды клеточных мембран от окисления активными формами кислорода. Авитаминоз проявляется при очень длительном голодании или при стойком нарушении желчевыделительной функции печени (нарушение всасывания жиров). При этом наблюдаются шелушение кожи, мышечная слабость, стерильность - нарушением функции размножения. Поскольку витамин Е широко распространен в природе (растительные масла, семена пшеницы и др. злаков, сливочное масло), то авитаминоз встречается редко.

Суточная потребность - около 10-30 мг. 

8)РР ( никотинамида) Входит в состав НАД и НАДФ, т. е. входит в состав коферментов никотинамидных дегидрогеназ. Его роль - участие в окислительно-восстановительных реакциях. При недостатке РР развивается пеллагра.

При пеллагре наблюдаются  три "Д":1. дерматит;  2. диарея;3. деменция (поражение центральной  нервной системы).

Источники РР: мясо, бобовые, орехи, рыба и вообще продукты, богатые белком.

Витамин РР может  частично синтезироваться из триптофана.

Если человек съедает  много белковой пищи, то потребность  в этом витамине снижается. Из 60 г  белка может синтезироваться 1 мг витамина РР.Суточная потребность: 15-25 мг/сутки.

9 )Витамин НИсточникиИз пищевых продуктов витамин содержат печень, почки, горох, соя, цветная капуста, грибы. Также он синтезируется кишечной микрофлорой.Суточная потребность150-200 мкг.

Гетероциклическая часть молекулы состоит из имидазольного  и тиофенонового циклов. К последнему присоединена валериановая кислота, которая связывается с лизином белковой части молекулы.

Строение биотина

Биотин участвует  в переносе СО2 либо из НСО3- (реакции  карбоксилирования), либо от R-СООН (реакция  транскарбоксилирования). Такая реакция  необходима: * при синтезе оксалоацетата  – биотин находится в составе пируваткарбоксилазы (см "Обмен углеводов"), что обеспечивает поддержание активности цикла трикарбоновых кислот и глюконеогенеза,  * в синтезе жирных кислот – биотин находится в составе ацетил-S-КоА-карбоксилазы (см "Обмен липидов"),

реакция карбоксилирования  ацетил-SКоА

Реакция карбоксилирования  ацетил-SКоА с участием биотина 

    * в утилизации  разветвленных углеродных цепей  при катаболизме лейцина, изолейцина  и некоторых жирных кислот  – находится в составе пропионил-S-КоА-карбоксилазы, образующей метилмалонил-S-КоА