Физические факторы

ФИЗИЧЕСКИЕ  ФАКТОРЫ 
           

Шум 
Уже на протяжении многих лет потеря слуха в результате воздействия шума на рабочем месте рассматривается как профессиональное заболевание. Центром дискуссии о возможных хронических эффектах шума, не относящихся к слуху, являются сердечно-сосудистые заболевания. Были проведены эпидемиологические исследования шумового поля на рабочем месте (с индикаторами высокого уровня шума), а так же шумового поля окружающей среды (с индикаторами низкого уровня шума). До настоящего времени самые лучшие научно-исследовательские работы были проведены в области изучения связи между воздействием шума и высоким кровяным давлением. В многочисленных современных научных обзорах, учёные, занимающиеся проблемой шума, дают оценку имеющимся результатам исследовательских работ и подводят итоги современным знаниям в этой области (Kristensen 1994; Schwarze и Thompson 1993; van Dijk 1990).  
      
Исследования показывают, что шум, как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний, имеет меньшее значение, чем поведенческие факторы риска, такие как курение, плохое питание или малоподвижный образ жизни (Aro и Hasan 1987; Jegaden и др. 1986; Kornhuber и Lisson 1981). 
      
Результаты эпидемиологических исследований не позволяют окончательно ответить на вопрос о неблагоприятном влиянии на состояние сердечно-сосудистой системы ни хронического шумового воздействия на рабочем месте, ни шумового воздействия окружающей среды. Экспериментальные данные о гормональных эффектах стресса и изменении тонуса периферических сосудов с одной стороны, а так же наблюдения, свидетельствующие о том, что высокий уровень шума на рабочем месте (>85дБ) способствует развитию гипертензии, с другой стороны, позволяют нам включить шум как неспецифический стрессогенный фактор в полиэтиологическую модель развития сердечно-сосудистых заболеваний, и с уверенностью говорить о высокой биологической вероятности подобного механизма. 
      
В современных научно-исследовательских работах, посвящённых стрессу, высказывается мнение, что хотя повышение артериального давления во время работы и связано с воздействием шума, сам по себе уровень артериального давления зависит от целого комплекса личностных особенностей и факторов окружающей среды (Theorell и др. 1987). Личностные особенности и факторы окружающей среды играют главную роль, определяя суммарную стрессовую нагрузку на рабочем месте. 
      
По этим причинам крайне необходимо изучить влияние многочисленных видов нагрузок на рабочем месте и выяснить, практически неизученное до настоящего времени, перекрёстное воздействие значимых комбинированных экзогенных факторов и разнообразных эндогенных факторов риска. 
     

Экспериментальные исследования 
В настоящее время считается общепринятым тот факт, что воздействие шума является психофизическим стресс-фактором. Многочисленные экспериментальные исследования на животных и людях позволяют развить гипотезу о патологическом механизме влияния шума на развитие сердечно-сосудистых заболеваний. Так, когда речь идёт об острой периферической реакции на шумовую стимуляцию, картина представляется относительно единообразной. Совершенно очевидно, что шумовая стимуляция вызывает периферическую вазоконстрикцию, определяющуюся по снижению амплитуды пульсовой волны на пальцах рук, снижению температуры кожи и повышению систолического и диастолического артериального давления. Практически все исследования подтверждают также увеличение частоты сердечных сокращений (Сarter 1988; Fisher и Tucker 1991; Michalac, Ising и Rebentisch 1990; Millar и Steels 1990; Schwarze и Tompson 1993; Thompson 1993). Степень этих изменений колеблется в зависимости от типа воздействующего шума, возраста, пола, состояния здоровья, состояния нервной системы и личностных особенностей человека (Harrison и Kelly 1989; Parrot и др. 1992; Peliot и др. 1988).  
      
В исследованиях содержаться многочисленные данные о влиянии шума на обмен веществ и уровень гормонов. Воздействие громкого шума почти всегда довольно быстро приводят к изменению в крови уровня кортизола, циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), холестерина, некоторых фракций липопротеинов, глюкозы, белковых фракций, других гормонов и биологически активных веществ (например, АКТГ, пролактина, адреналина и норадреналина). Повышенный уровень катехоламинов обнаруживается и в моче. Всё это подтверждает то, что шумовая стимуляция ниже пороговых значений уровня шума, вызывающих развитие глухоты, может приводить к гиперактивации гипофизарно-адреналовой системы (Ising и Kruppa 1993; Rebentisch, Lange-Asschenfeld и Ising 1994). 
      
Было показано, что хроническое воздействие сильного шума приводит к снижению содержания магния в плазме крови, эритроцитах и других тканях, в частности, в миокарде (Altura и др. 1992), хотя данные исследований противоречивы (Altura 1993; Schwarze и Thompson 1993).  
      
Данные о влиянии производственного шума на артериальное давление неоднозначны. Ряд эпидемиологических исследований, которые выполнялись как перекрёстные, показывают, что у рабочих, подвергавшихся длительному воздействию сильного шума, наблюдались более высокие показатели систолического и/или диастолического давления, чем у тех, кто работает в менее шумных условиях. Однако, в противовес этому существуют исследования, которые обнаруживают лишь незначительную связь или даже полное отсутствие статистически значимой связи между длительным воздействием шума и повышенным артериальным давлением или гипертензией (Schwarze и Thompson 1993; Thompson 1993; van Dijk 1990). Исследования, в которых, вместо шума, в качестве оценочного критерия использовалась потеря слуха, демонстрируют различные результаты. В любом случае, потеря слуха не является подходящим биологическим индикатором шумового воздействия (Kristensen 1989; van Dijk 1990). Существуют указания, демонстрирующие, что шум и такие факторы риска как повышенное артериальное давление, повышенный уровень холестерина в плазме (Pillsburg 1986) и курение (Baron и др.1987), оказывают синергический эффект в отношении потери слуха, индуцированной воздействием шума. Разграничить потерю слуха в результате воздействия шума и потерю слуха под влиянием других факторов довольно сложно. В некоторых исследованиях (Talbot и др. 1990; van Dijk, Veerbeck и de Vries 1987), связи между воздействием шума и высоким артериальным давлением не было выявлено вообще, в то же время в других определяется достоверная корреляция между потерей слуха и высоким артериальным давлением, хотя и с поправкой на обычные факторы риска, особенно такие как возраст и вес тела. Относительный риск для высокого артериального давления колеблется в пределах от 1 до 1,3 по сравнению с воздействием сильного и менее сильного шума. Исследования с применением качественно превосходящей методологии сообщают о менее тесной взаимосвязи. Разница между средней величиной артериального давления в группах относительно невелика: от 0 до 10 мм.рт.ст. 
     

Крупное эпидемиологическое исследование среди женщин, работающих на текстильных предприятиях Китая (Zhao, Liu и Zhang 1991) играет ключевую роль в  области изучения воздействия шума. Zhao установил зависимость типа доза-эффект между уровнем шума и величиной  артериального давления среди женщин-рабочих  на промышленных предприятиях, подвергавшихся различным шумовым воздействиям на протяжении многих лет. Используя  аддитивную модель, он показал, что  такие факторы как "избыточное потребление соли", "высокое  артериальное давление в семейном анамнезе" и "уровень шума" (р < 0, 05) значимо коррелируют с вероятностью развития высокого артериального давления. Авторы сделали заключение, что избыточный вес не влиял на результаты исследования. Тем не менее, уровень шума оказался ведущим фактором риска в половине всех случаев развития гипертензии, по сравнению с первыми двумя названными факторами. Повышение уровня шума от 70 до 100 дБ увеличивает риск повышения давления в 2,5 раза. Определение риска гипертензии, используя воздействие более высокого уровня шума, было возможным в этом исследовании только потому, что предлагаемые индивидуальные средства защиты слуха не использовались. Объектом этого исследования были некурящие женщины в возрасте 35±8 лет, поэтому, согласно результатам, представленным v. Eiff (1993), связанный с шумом риск гипертензии среди мужчин мог быть значительно выше. 
      
Защита слуха является строго обязательной в западных индустриальных странах при уровне шума более 85-90 дБ. Многочисленные исследования, проводившиеся в этих странах, продемонстрировали отсутствие явного риска при таком уровне шума, поэтому, основываясь на данных Gierke и Harris (1990), можно сделать вывод, что ограничение уровня шума в установленных пределах предотвращает большинство общих эффектов, не связанных со слухом. 
      
Тяжёлая физическая работа 
Влияние сидячего образа жизни как фактора риска сердечно-сосудистых заболеваний и физическая активность как фактор, способствующий сохранению здоровья, были подробно описаны и разъяснены в классических публикациях Морриса (Morris), Паффенбаргера (Paffenbarger) и соавторов в 1950-х и 1960-х годах и затем также в многочисленных эпидемиологических исследованиях (Berlin и Colditz 1990; Powell и др. 1987). В предшествующих работах не удалось показать прямую причинно-следственную связь между недостаточной физической активностью и частотой сердечно-сосудистых заболеваний или смертностью от них. Эпидемиологические исследования, однако, с уверенностью указывают на физическую активность как защитный фактор, способствующий снижению частоты возникновения хронических заболеваний, включая ишемическую болезнь сердца, повышение артериального давления, инсулиннезависимый сахарный диабет, остеопороз, рак ободочной кишки, а также тревожность и депрессию. Связь между отсутствием физической активности и риском ишемической болезни сердца наблюдалась во многих странах и различных группах населения. Относительный риск развития ишемической болезни сердца среди людей с низкой физической активностью по сравнению с людьми, ведущими активный образ жизни, колеблется от 1.5 до 3.0; исследования с использованием качественно превосходящей методологии демонстрируют более высокую степень зависимости. Этот повышенный риск сравним с тем, который был выявлен для гиперхолестеринемии, гипертензии и курения (Берлин и Колдитц 1990; Центры контроля и профилактики заболеваний 1993; Кристенсен 1994; Пауэлл и др. 1987). Оказалось, что регулярные физические упражнения в свободное время снижают риск ишемической болезни сердца посредством активации различных физиологических и метаболических механизмов. Экспериментальные данные показывают, что регулярные физические тренировки оказывают положительное влияние на все известные факторы риска и на здоровье в целом. В результате этого, например, повышается уровень ЛПВП, снижается уровень триглицеридов в плазме крови, снижается артериальное давление (Bouchard, Shepard и Stephens 1994; Pate и др. 1995). 
      
В серии эпидемиологических исследований, появившихся под влиянием работ Морриса (Morris) и др., в которых изучался риск заболеваний коронарных артерий среди лондонских водителей и кондукторов (Моррис, Хеди и Раффл 1956; Моррис и др. 1966), а также в работах Паффенбаргера и др. (1970), отражающих исследования, проводившиеся среди американских портовых рабочих, рассматривалась связь между уровнем тяжести физической нагрузки и частотой сердечно-сосудистых заболеваний. Основанная на более ранних исследованиях, главная идея состояла в том, что производственная физическая нагрузка может оказывать определённый защитный эффект на сердце. Наиболее высокий относительный риск сердечно-сосудистых заболеваний был обнаружен среди людей, работа которых не связана с физической нагрузкой ("сидячая работа"), по сравнению с людьми, занимающимися тяжёлым физическим трудом. Однако в более новых работах не было обнаружено существенной разницы в частоте возникновения ишемической болезни сердца между профессиональными группами, занятыми физическим трудом и "сидячей работой", более того именно среди рабочих, занятых тяжёлым физическим трудом было обнаружено как более широкое распространение факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, так и большая частота возникновения заболеваний этой группы (Ilmarinen 1989; Kannel и др. 1986; Kristensen 1994; Suurnдkki и др. 1987). Противоречие, когда физическая нагрузка в свободное время является фактором, способствующим сохранению здоровья и уменьшению риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, с одной стороны, и отсутствием подобного эффекта в случае тяжёлого физического труда, с другой стороны, может объясняться несколькими причинами: 
     

· Процесс  первичного и вторичного отбора (эффект здорового рабочего) может приводить  к серьёзным искажениям в медицинских  эпидемиологических исследованиях  в области профзаболеваний. 
· На связь между физической нагрузкой и возникновением сердечно-сосудистых заболеваний может оказывать влияние большое количество искажающих величин (как, например, социальный статус, образование, поведенческие факторы риска). 
· Оценку физической нагрузки, сделанную только на основании описания характера профессиональной деятельности, следует считать неадекватным методом. 
 
Начиная с 1970-х годов, социальное развитие и технический прогресс привели к тому, что осталось лишь несколько профессий, связанных с динамической физической нагрузкой. В современных условиях производственная физическая нагрузка означает подъём и перенос тяжестей, а также несет в себе большую долю статической мышечной нагрузки. Поэтому неудивительно, что у производственной физической нагрузки такого рода отсутствуют важнейшие критерии, определяющие кардиопротективный эффект: достаточная интенсивность, продолжительность, и частота для оптимизации физической нагрузки на большие группы мышц. В общем, физическая работа достаточно интенсивна, но её тренирующий эффект на сердечно-сосудистую систему выражен в значительно меньшей степени. Таким образом, учитывая общую структуру факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и развития ИБС в частности, комбинация тяжёлой, требующей физического напряжения работы и физической активности в свободное время могут создать наиболее благоприятные условия (Saltin 1992). 
      
До настоящего времени, результаты исследований не дают однозначного ответа на вопрос о роли физической нагрузки в развитии артериальной гипертензии. 
      
Работа, требующая физического напряжения, имеет непосредственное отношение к изменению артериального давления. При динамической нагрузке с участием больших мышечных масс, кровоснабжение и потребности организма сбалансированы. В случае динамической нагрузки, требующей участия меньших и средних мышечных масс, сердце может выбрасывать в сосудистое русло больше крови, чем необходимо для выполнения заданной физической работы, и, как следствие, может значительно возрасти и систолическое, и диастолическое давление (Frauendorf и др.). 
      
Даже при сочетании физической и психической нагрузок или физической нагрузки и воздействия шума, у определённого процента людей (приблизительно 30%) наблюдается значительное повышение артериального давления и частоты сердечных сокращений (Frauendorf, Kobryn и Gelbrich 1992; Frauendorf и др. 1995). 
     

В настоящее  время нет исследовательских  работ, посвящённых хроническому воздействию  усиленной циркуляции при работе определённой ограниченной группы мышц, как в сочетании с психической  нагрузкой и воздействием шума, так  и без таковых. 
      
В двух недавно опубликованных независимых исследованиях американских и немецких учёных был изучен вопрос: может ли тяжёлая физическая нагрузка быть пусковым механизмом острого инфаркта миокарда. В двух группах, состоящих из 1228 и 1194 человек соответственно, с острым инфарктом миокарда, сравнивалась физическая нагрузка за один час и за 25 часов до развития инфаркта. Был рассчитан относительный риск развития острого инфаркта миокарда после часовой тяжёлой физической нагрузки по сравнению с лёгкой нагрузкой или отдыхом: 5,9 (95%: 4,6-7,7) в Американских исследованиях и 2,1(95%: 1,6-3,1) в работах немецких учёных. Наиболее высоким риск оказался для тех, кто не был в хорошей физической форме. Наиболее важным наблюдением, однако, является то, что только в 4,4 и 7,1% случаев соответственно, развитию инфаркта миокарда предшествовала физическая нагрузка за час до заболевания. 
      
В этих исследованиях рассматривались так же вопросы касающиеся влияния физической нагрузки и индуцированной стрессом повышенной выработки катехоламинов на коронарный кровоток, на пусковой механизм коронарного спазма, а также непосредственного повреждающего эффекта катехоламинов на бетта-адренергические рецепторы миокарда как причины развития инфаркта или внезапной коронарной смерти. Можно предположить, что в случае здоровых коронарных сосудов и интактного миокарда получить ответы на поставленные вопросы будет невозможно (Fritze and Mьller 1995). 
      
При анализе данных наблюдений, становится ясным, что утверждения о возможной причинно-следственной связи между тяжёлым физическим трудом и заболеваемостью сердечно-сосудистыми заболеваниями не так легко обосновать. Очевидно, что главная трудность в подобного рода исследованиях заключается в измерении и оценке "тяжёлой работы", а также в исключении предварительного отбора (эффект здорового рабочего). В перспективе, необходимо проведение групповых исследований, направленных на изучение хронического воздействия отдельных видов физического труда, а так же влияния комбинированного психо-физического стресса или стрессогенного действия шума на отдельные функциональные структуры сердечно-сосудистой системы. 
      
Парадоксально, что уменьшение тяжёлой динамической нагрузки, воспринимаемое, до настоящего времени, чуть ли не с восхищением, как значительное улучшение, снижающее в современных условиях уровень перегрузки на рабочем месте, вполне вероятно может привести к новой большой медицинской проблеме в промышленно развитом обществе. С точки зрения области медицины, занимающейся профессиональными заболеваниями, в соответствии с современными исследованиями, можно сделать вывод, что статическая физическая нагрузка на опорно-двигательный аппарат при недостатке движения, представляет гораздо больший риск для здоровья, чем ранее предполагалось.