Диабетическая нейропатия

Диабетическая нейропатия – поражение нервной системы вследствие сахарного диабета. Нейропатия является самым частым осложнением заболевания. При этом в патологический процесс могут вовлекаться различные отделы нервной системы, приводя к соответствующим клиническим проявлениям.

Классификация:

1.сенсомоторная нейропатия:

• Симметричная
• Фокальная(мононейропатия)
• полифокальная (краниальная, проксимальная моторная, мононейропатия конечностей и туловища)

2. Автономная (вегетативная):

• кардиоваскулярная (ортостатическая гипотензия, синдром сердечной денервации)
• гастроинтестинальная (атония желудка, дисскенезия желчных путей, диабетическая энетропатия)
• урогенетальная (нарушения ф-ий мочевого пузыря и половой ф-ии)
• нарушение у пациента способности распозновать гипогликемию
• нарушение ф-ии зрачка
• нарушение ф-ии потовых желез (дистальный ангидроз, гипергидроз при еде)

Патогенез диабетической нейропатии

В патогенезе диабетической нейропатии наиболее важную роль играют микроангиопатия и метаболические нарушения.

Микроангиопатия – это  функциональные и/или структурные  изменения капилляров, отвечающих за микроциркуляцию в нервных волокнах.

Метаболические нарушения  включают следующие процессы:

• активизация так называемого полиолового шунта (нарушение обмена фруктозы) – альтернативный путь метаболизма глюкозы, при котором она превращается с помощью фермента альдозоредуктазы в сорбит, а затем во фруктозу; накопление этих метаболитов ведет к повышению осмолярности межклеточного пространства и отеку нервной ткани;
• снижение уровня миоинозитола с последующим уменьшением синтеза фосфоинозитола (компонент мембран нервных клеток) приводящие, в итоге, к снижению энергетического обмена и нарушению проведения нервного импульса;
• неферментативное и ферментативное гликозилирование белков – миелина и тубулина (структурные компоненты нервного волокна), приводящее к демиелинизации и нарушению проведения нервного импульса; гликозилирование белков базальной мембраны капилляров вызывает ее утолщение и расстройство обменных процессов в нервных волокнах;
• активизация свободнорадикальных процессов(увеличение окисления глюкозы и липидов, снижение антиоксидантной защиты), следствием чего является накопление свободных радикалов, оказывающих прямое цитотоксическое действие;
• выработка аутоиммунных комплексов; по некоторым данным, антитела к инсулину угнетают фактор роста нервов, что ведет к атрофии нервных волокон.

 

Клиника

Сенсомоторная диабетическая нейропатия проявляется комплексом двигательных и чувствительных нарушений. Частым симптомом дистальной формы диабетической нейропатии являются парестезии, которые проявляются ощущением «ползания мурашек», онемением. Пациенты часто жалуются на зябкость ног, хотя они остаются теплыми на ощупь, что является признаком, позволяющим отличить полинейропатию от ишемических изменений, когда ноги на ощупь холодные. Ранним проявлением сенсорной нейропатии является нарушение вибрационной чувствительности. Характерным является синдром «беспокойных ног», представляющий собой сочетание ночных парестезии и повышенной чувствительности. Боли в ногах чаще беспокоят ночью, при этом иногда пациент не может выносить прикосновения одеяла. В типичном случае боли в противоположность таковым при облитерирующих заболеваниях артерий могут уменьшаться при ходьбе. Спустя годы боль может спонтанно прекратиться вследствие гибели мелких нервных волокон, отвечающих за болевую чувствительность. Гипоэстезия проявляется выпадением чувствительности по типу «чулок» и «перчаток». Нарушение глубокой, проприоцептивной чувствительности приводит к нарушению координации и затруднению передвижений (сенсорная атаксия). Пациент жалуется на «чужие ноги», ощущение «стояния на вате». Нарушение трофической иннервации приводит к дегенеративным изменениям кожи, костей и сухожилий. Нарушение болевой чувствительности приводит к частым, не замечаемым пациентом микротравмам стоп, которые легко инфицируются. Нарушение координации и ходьбы приводит к нефизиологическому перераспределению нагрузки на суставы стопы. В результате нарушаются анатомические взаимоотношения в опорно-двигательном аппарате ноги.

Деформируется свод стопы, развиваются  отечность, фрактуры, хронические гнойные процессы.

Выделяют несколько форм автономной диабетической нейропатии.

Причина кардиоваскулярной  формы - нарушение иннервации сердечно-легочного  комплекса и крупных сосудов. Блуждающий нерв является наиболее длинным  нервом, в связи с чем поражается раньше других. В результате преобладания симпатических влияний развивается тахикардия покоя. Неадекватная реакция на ортостаз проявляется ортостатической гипотензией и синкопальными состояниями. Вегетативная денервация легочно-сердечного комплекса приводит к отсутствию вариабельности сердечного ритма. С автономной нейропатией связывают повышенную распространенность среди больных сахарным диабетом безболевых инфарктов миокарда.

Симптомами гастроинтестинальной формы диабетической нейропатии являются гастропарез с замедленным или, наоборот, быстрым опорожнением желудка, что может создать сложности в подборе инсулинотерапии, поскольку время и объем всасывания углеводов неопределенно варьируют; атония пищевода, рефлюкс-эзофагит, дисфагия; водянистая диарея.

Для урогенитальной формы  диабетической нейропатии характерны атония мочеточников и мочевого пузыря, приводящая к склонности к мочевым инфекциям; эректильная дисфункция (около 50 % больных сахарным диабетом); ретроградная эякуляция.

Другие возможные проявления вегетативной диабетической нейропатии - нарушение способности распознавать гипогликемию, нарушение функции зрачка, нарушение функции потовых желез (ангидроз), диабетическая амиотрофия.

Диагностика диабетической нейропатии

1. Сбор анамнеза и выявление  жалоб больного (вопросы для определения  субъективных симптомов разных  форм нейропатии представлены в таблице).

моторная	сенсорная	автономная
Испытываете ли трудности :	Бывают ли:	Бывают ли:
поднимая предметы когда держите предметы в руках при хотьбе при подъеме на лестницу	трудности в распознавании предметов на ощупь шаткость походки ощущение онемения ощущение покалывания или ползания мурашек чувство жжения в ногах	головокружение при втсавании затруднения при мочеиспускании проблемы со стулом (ночная диарея)

 

2. Исследование вибрационной  чувствительности. Проводится градуированным  камертоном Riedel Seifert с частотой колебаний 128 Гц на кончике большого пальца обеих стоп троекратно с последующим вычислением среднего значения (норма выше 6 условных единиц). 

3. Определение тактильной  чувствительности. Проводится с  помощью специального монофиламента Semmes-Weinstein силой воздействия 10 г. Им прикасаются перпендикулярно к поверхности кожи в течение 1,5 с с давлением, достаточным для того, чтобы монофиламент изогнулся. Больной должен сообщить врачу, чувствует ли он прикосновение. Отсутствие ощущения свидетельствует о нарушении тактильной чувствительности. 

4. Определение температурной  чувствительности. Проводится с  помощью специального прибора,  металлическим и пластмассовым  концами которого попеременно  прикасаются к коже. Если больной  ощущает разницу в температуре  поверхностей прибора, то проба считается положительной. 

5. Определение болевой  чувствительности. Проводится с  помощью притупленной иглы, при  этом наносятся легкие уколы.  Проба считается положительной,  если больной чувствует болевые ощущения. 

Лечение и профилактика диабетической нейропатии

В настоящее время лечение  диабетической полинейропатии проводят в несколько этапов.

На первом этапе осуществляют коррекцию гликемии. Многочисленные исследования, проведенные в последние  годы, убедительно доказали, что  достижение оптимального уровня глюкозы  в крови в течение 1 сут препятствует развитию проявлений диабетической нейропатии. Самое современное и грамотное лечение нейропатии будет неэффективным без стойкой компенсации сахарного диабета.

На втором этапе добиваются снижения массы тела больного, оптимизации  режима физических нагрузок, поддержания  нормального артериального давления.

На третьем этапе назначают  нейротропные витамины (группа В).

На четвертом этапе  – препараты альфа-липоевой кислоты, а при их неэффективности в случае раздельного использования проводят комбинированную терапию нейротропными витаминами, препаратами альфа-липоевой кислоты и другими средствами.

Нейротропные витамины являются коферментами в различных биохимических процессах, улучшают энергетику нервной клетки, препятствуют образованию конечных продуктов гликозилирования белков. бенфотиамин и Мильгамма. Бенфотиамин – это жирорастворимая форма витамина В1. Одно драже Мильгаммы содержит 100 мг бенфотиамина и 100 мг пиридоксина (витамин В6)

Альфа-липоевая кислота является коферментом ключевых ферментов цикла Кребса, что позволяет восстановить энергетический баланс нервных структур, и антиоксидантом (естественный окислитель), что дает возможность предотвратить дальнейшее повреждение нервных структур и защитить нервную ткань от воздействия свободных радикалов.

Для повышения антиоксидантной  защиты, улучшения пролиферации клеток, тканевого дыхания, предупреждения повышенной проницаемости и ломкости капилляров больным с диабетической  нейропатией назначают препараты витамина Е, например Окситекс, по 1 капсуле ежедневно в течение 2 мес.

Для восполнения дефицита микроэлементов в организме назначают  препараты магния и цинка. С целью  устранения ночных судорог икроножных мышц, улучшения сократительной функции  миокарда используют такие препараты  магния, как магния сульфат и магния оротат. .

Для лечения болевой формы  диабетической нейропатии к вышеперечисленным препаратам можно добавлять различные аналгезирующие средства (ацетилсалициловая кислота, парацетамол и др.), трициклические антидепрессанты (амитриптилин – 25, 50 или 100 мг на ночь), противосудорожные средства карбамазепин в высоких дозах – 600-1200 мг/сут, фенитоин – начальная доза 3-4 мг/кг в сутки, поддерживающая – 200-500 мг/сут, местно применяют крем с капсаицином.

Для лечения автономной нейропатии желудочно-кишечного тракта используют: при атонии желудка – цизаприд , метоклопрамид , домперидон , эритромицин; при энтеропатии – антибиотики широкого спектра действия на 2-3 дня ежемесячно (при отсутствии дисбактериоза!), лоперамид.

Для лечения автономной нейропатии сердечно-сосудистой системы применяют кардиоселективные бета-адреноблокаторы бисопролол, блокаторы кальциевых каналов – верапамил, а также препараты магния – магния сульфат, магния оротат.

Для общей профилактики гиповитаминоза и осложнений больным сахарным диабетом назначают поливитаминные препараты.