Кома

       Отравление средней степени помимо общеневрологических симптомов сопровождается нарушением зрения вплоть до полной слепоты (амовроз), которая не обратима.

       При отравлении тяжелой степени развивается кома, зрачки расширяются, тонус затылочных мышц и скелетной мускулатуры резко повышается, могут быть судороги. В начале отравления пульс учащен, возможно повышение АД, позднее наблюдается первичный токсикогенный коллапс, смерть может наступить от остановки дыхания. 

Кома  при отравлении этиленгликолем. 

        Этиленгликоль – это синтетический  многоатомный спирт, применяемый  в смеси с водой и др. веществами (метиловым и этиловым спиртами) в качестве антифриза в тормозной  жидкости. Летальная доза около 100мл этиленгликоля. Этиленгликоль окисляется алкогольдегидрогеназой до гликогенного альдегида и щавелево-уксусной кислоты. Проникая через мембраны нервных клеток, гепатоцитов, базальные мембраны нефрона, щавелево-уксусная кислота увлекает за собой воду, в результате чего возникает отек клеток, нарушение обмена и их гибель. При отравлении этиленгликолем наблюдается выраженный ацидоз.

       Выделяют период опьянения (10-12 часов) нейротоксический (до 2-х суток)  и почечный. Токсикогенная фаза  длится до 5 суток.

       Прием этиленгликоля вызывает  эйфорию, опьянение и хорошее  настроение. Примерно через 10 часов  нарастает головная боль, появляются  угнетения ЦНС (оглушение, сопор,  кома), мидриаз, гипертонус затылочной  и скелетной мускулатуры, сильные  боли в пояснице (глаукома почек). Примерно через двое суток  с момента отравления выявляются  алигоанурия и картина острой  почечной недостаточности. Возможно  развитие отека легких.

       Диагностика отравления связанна  с выяснением токсикологической  ситуации, выявлением характерных  симптомов, определение в крови  и мочи этиленгликоля и оксалатов.  

Барбитуратовая кома. 

       Барбитураты – соли барбитуровой кислоты. Имеют кислую реакцию. «ионной ловушкой» для них являются щелочи. Оказывают выраженной снотворное и седативной действия.

       В зависимости от механизма действия эти вещества можно условно разделить на 3 подгруппы:

1. длительного действия (8-12ч.) – фенобарбитал, барбитал, барбитал-натрий;
2. среднего действия (4-6ч.) – барбамил, этаминал-натрий, циклобарбитал;
3. короткого действия (1-2ч.) – гексинал, тиопентал-натрий.

       Барбитураты оказывают угнетающее  влияние на ЦНС. При высокой  концентрации они блокируют дыхательные  ферменты мозга,  способствуя  гипоксии, которая вызывает накопление  молочной и пировиноградной кислот, приводящих к гибели клеток мозга. Барбитураты нарушают обмен веществ и понижают температуру тела.

       Угнетая центры регуляции в  гипоталамусе, стволе и продолговатом  мозге, они вызывают нарушение  дыхания вплоть до его остановки.

       Токсические дозы барбитуратов снижают сократительную способность миокарда, вызывая синдром «малого выброса», понижают тонус гладкой мускулатуры сосудов.

       В клинической картине отравления  барбитуратами различают 4 стадии:

1. засыпание, характеризуется сонливостью, апатией, атаксией.
2. поверхностной комы, в этой стадии наблюдается отсутствие сознания, зрачки сужены, роговичный и зрачковый рефлексы сохранены. Мышечный тонус при отравлении барбитуратами длительного действия – нормальный, короткого действия – повышен, сухожильные рефлексы ослаблены. Сохранены глоточный рефлекс и тонус мышц мягкого неба, а также реакция на болевой раздражитель. Обычно не наблюдается угнетение дыхания и расстройство сердечной деятельности.
3. глубокой комы, которая возникает при прогрессировании отравления. В этой стадии отравления рефлексы угнетаются, появляются патологические рефлексы, мышечный тонус снижен, зрачки имеют тенденцию к расширению, отсутствует реакция на боль. Со стороны сердечнососудистой система наблюдается токсикогенный коллапс или экзотоксический шок. Дыхание становится редким и поверхностным, возможна остановка дыхания. Коматозное состояние может продолжаться от 1 до 3 суток и более. Выход из комы сопровождается двигательным возбуждением. После комы в течении нескольких дней сохраняются астеническое состояние, депрессия.
4. посткоматозный период.  

        Отравления сопровождается изменением  со стороны органов дыхания.  Барбитураты стимулирую бронхорею,  которая приводит к обтурации мелких бронхов и многочисленным ателектазам (синдром Мендельсона). Эти изменения способствуют развитию пневмонии. Барбитураты угнетают дыхательный центр, что не редко требует перевода больного на ИВЛ.

        При отравлении наблюдаются изменения  со стороны сердечнососудистой  системы в виде тахикардии, первичного токсикогенного коллапса, шока. Отмечаются также метаболические нарушения (ранние пролежни, буллезный дерматит), косвенным признаком которых является снижение температуры тела больного (гипотермия). Отравления барбитуратами приводят к агонии желудка, кишечника, мочевого пузыря, снижению диуреза в результате стимуляции антидиуретического гормона.

       Серьезным осложнением барбитуровой комы является синдром позиционного сдавления, развивающийся в результате сдавления мягких тканей и нервных стволов тяжестью тела. Чаще страдают конечности больного. Через 12 часов и более коматозного состояния начинается распад мышечной ткани с выделением свободного миоглобина, калия. Молекула миоглобина имеет средний размер, плохо растворяется в воде, закупоривает клубочки и канальцы, приводит к миоглобиновому нефрозу, олигоанурии и острой почечной недостаточности. Локальная симптоматика синдрома позиционного сдавления характеризуется выраженным отеком тканей деревянистой плотности, часто наблюдается ишемия нервных стволов и явления полиневритов. Возможны ошибке в его диагностике. Первоначально ставят диагнозы: ушиб или рожистое воспаление мягких тканей, абсцесс, флегмона. 
 
 

Кома  при отравлениях  транквилизаторами.

        Наиболее распространены препараты  бензодиазепинового ряда: элениум,  сибазон, диазепам, седуксен, рудотель, реланиум, нозепам, феназепам, мезапам,  нобриум. Транквилизаторы хорошо  всасываются в желудке и кишечнике,  пик концентрации наблюдается  через 2-4 часа, период полувыведения  – 8-10часов. Выделяются преимущественно  почками.            Токсичность транквилизаторов значительно  ниже, чем барбитуратов.

        При отравлении наблюдается угнетение  нервной системы разной степени  выраженности. Кома развивается  редко. Отмечаются снижение сухожильных  рефлексов, мышечная гипотония,  мозжечковые расстройства. Зрачки  не изменяются. Нарушения дыхания  и сердечной деятельности бывают  редко.

Фенотиазиновая  кома.

        Основными препаратами этой группы являются: аминазин, левомазин, хлорпромазин, плегомазин, левомепромазин, тизерцин, терален, этаперазин, френолон, трифтазин, тиопроперазин, мажептил, неулептил, тиоридазин, сонапакс, миллерил, модитен. Фенотиазины обладают многосторонним действием: снимают негативизм и агрессивность, улучшают отношение к окружающим людям, проявляют выраженный седативный эффект. Они оказывают антигистаминное, противорвотное, коронаролитическое, противоаритмическое действие. Нарушая выработку АТФ и блокируя альфа-адренорецепторы, они снижают АД, угнетают функциональную способность миокарда, вызывают аритмии и блокады сердца. Большинство препаратов хорошо растворимы в воде, при пероральном отравлении эффект наступает через 30-40 минут, максимальная концентрация в крови – через 4-8ч.

        При отравлениях появляются резкая  слабость, сонливость, сухость во  рту, атаксия, спутанность сознания, бред, кома. В начальной стадии  отравления в связи с раздражением  слизистых возможны тошнота и  рвота. Отмечается миоз, гипертонус  затылочных мышц и скелетной  мускулатуры, выпадение сухожильных рефлексов. Токсикогенная фаза продолжается 24ч. при выходе из комы возможно развитие паркинсонизма. Опасны кардиологические расстройства: тахикардия, первичный токсикогенный коллапс, экстрасистолия, пароксизмальные тахикардии, являющиеся причиной смерти больных. Угнетение дыхания наблюдается только при тяжелых формах отравлений, бронхореи не бывает.

Кома  при отравлениях  трициклическими  антидепрессантами.

        Препаратами этой группы являются  мелипрамин, амитриптилин, азафен, пиразидол  и др. они оказывают положительное  влияние на общее психическое  состояние и настроение. Многие  препараты имеют седативный эффект.

       Антидепрессанты подвергаются метаболическим изменениям, выделяются преимущественно с мочой. Они оказывают центральный холинолитический эффект, могут также блокировать холинорецепторы и вызывать вагусный эффект, проявляют прямое токсическое воздействие на ферменты системы миокарда и проводящей системы сердца.

        Препараты плохо растворимы в  воде, медленно всасываются в  желудке и кишечнике, быстро  фиксируются органами и тканями,  богатыми жировой тканью, прежде  всего ЦНС, сердцем, печенью,  почками, подкожной жировой клетчаткой. Токсикогенная фаза продолжается  около 5 суток.

       При отравлении наблюдается возбуждение, в тяжелых случаях – спутанность сознания, кома. Отмечается сухость во рту, мидриаз, тахикардия (иногда брадикардия), внутрижелудочковая блокада. Возможно появление желудочковой экстрасистолии и развитие фибрилляции желудочков. В тяжелых случаях развивается сердечнососудистая недостаточность (коллапс, отек легких). 
 

Кома  при отравлении клофелином.

        Клофелин (гемитон, катапресан, клонидин) блокирует центральные и периферические альфа-адренорецепторы, оказывает седативный и гипотензивный эффект, уменьшает объем циркулирующей крови. Препарат хорошо растворяется в воде. Максимальная концентрация в крови наступает через 2-4ч. после отравления. Токсикогенная фаза продолжается 18-24ч.

        При отравлении отмечается слабость, оглушение, сопор, брадикардия,  гипотония. Частота пульса снижается  до 50-60 в минуту. АД – до 90-80/50 мм  рт. ст. указанная симптоматика может продолжаться до 2 суток. Летальные исходы бывают редко.

Кома  при отравлении опиатами.

       Кома при отравлении опиатами развивается достаточно быстро – от нескольких минут до часа (в зависимости от дозы наркотика). Действие опиатов проявляется в первую очередь подавление функции дыхательного центра: у больного наблюдается брадипноэ или апноэ. Отмечается резкая тахикардия, снижение АД; приблизительно у одной четверти больных развивается шок. Кожа становится влажной, синюшной, на ней видны «дорожки» от инъекций вдоль вен. зрачки резко сужаются (до величины булавочной головки), реакция на свет – вялая. В качестве диагностического теста может быть использовано введение налоксона, в ответ на которое в случае отравления опиатами происходит очень быстрое («на игле») восстановление дыхания и выход больного из комы.

Кома  при отравлении угарным  газом.

       У больного в коме пульс  учащен, слабого наполнения, иногда  – аритмичный; АД повышено. Кожа  чаще всего синюшная, иногда красная,  влажная. Зрачки расширены. Кома  может сопровождаться судорожными  припадками, непроизвольной дефекацией  и мочеиспусканием. 

Догоспитальный  этап.

       Первая врачебная помощь на  догоспитальном этапе включает  комплекс лечебных мероприятий,  целью которых является:

1. коррекция нарушений дыхания и центральной гемодинамики;
2. купирование эпилептического статуса, гипертермии, психомоторного возбуждения, рвоты, упорной икоты;
3. снижение внутричерепного давления.

      Первым этапом неотложной помощи  являются меры, направленные       на предупреждение повреждающего действия гипоксии на мозг. Глубокое угнетение сознания вне зависимости от вызвавших его причин, всегда сочетается с дыхательной недостаточностью. При этом в первую очередь выявляются такие формы нарушений дыхания, при которых незамедлительно должна быть восстановлена проходимость верхних дыхательных путей или произведена интубация трахеи. Оценка степени выраженности нарушений дыхания и выбор неотложных мероприятий на догоспитальном этапе основываются в подавляющем большинстве случаев только на клинических данных, поскольку исследование газового состава крови в этих условиях невыполнимо. Дыхательная недостаточность, обусловленная нарушениями проходимости верхних дыхательных путей, проявляется резким цианозом, двигательным возбуждением, тахикардией и характерными изменениями акта дыхания: одышкой инспираторного типа (относительное увеличение частоты вздохов), активным участием в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры, выраженным сокращением («втягиванием») межреберных мышц.