Паразиты человека

Оглавление

КРАТКАЯ   ХАРАКТЕРИСТИКА   ПАРАЗИТИЧЕСКИХ  ПРОСТЕЙШИХ.

      11. ТКАНЕВЫЕ   ПАРАЗИТЫ  ЧЕЛОВЕКА.

1.       Кл. СПОРОВИКИ / Кровяные споровики/.

                                      1./ МАЛЯРИЯ.

                                                2./ ТОКСОПЛАЗМОЗ.

                                                 3./ПНЕВМОЦИСТОЗ.

2.       Кл. ЖГУТИКОНОСЦОВ : 

                      .                             1/. ТРИПАНОСОМОЗЫ -  а/.   АФРИКАНСКИЙ

                                                                                                   б/.   АМЕРИКАНСКИЙ

                                                    2/. ЛЕЙШМАНИОЗЫ : 

                                                                                                     а/ Болезнь БОРОВСКОГО

                                                                                                          кожный лйшманиоз/.

                                                                                                       б/. Висцеральный

                                                                                                        в/. Американский кожно-  

                                                                                                              слизистый.

ПАРАЗИТИЧЕСКИЕ  ПРОСТЕЙШИЕ КИШЕЧНИКА И МОЧЕПОЛОВОГО

                                        АППАРАТА.

1.       Кл .САРКОДОВЫЕ –

1/. АМЕБИАЗ.

2.       Кл. ЖГУТИКОНОСЦЕВ-

1/. ЛЯМБЛИОЗ.

2/.  ТРИХОМОНИАЗ -   а/. Кишечный

                                          б/. Мочеполовой

3.       Кл. РЕСНИЧНЫЕ –

1/. БАЛАНТИДИАЗ.

Введение

          В настоящее время известно около 10.000 видов простейших. Основными средами их обитания является вода и почва, но есть и патогенные вызывающие заболевания различной тяжести, а некоторые с летальным исходом.

          Болезни, вызываемые простейшими, называют – ПРОТОЗОЙНЫМИ.

          Тело простейших состоит из одной клетки, функционирующей – как  целый организм. Она способна к самостоятельному питанию, передвижению, размножению, защите от врагов и переживанию неблагоприятных условий. Поэтому они являются организмами на клеточном уровне.  Обычно они имеют микроскопические размеры,  и состоят из тех же  компонентов, что и клетка многоклеточных организмов.

           Питание их происходит тремя путями :  первый, с образованием пищеварительных вакуолей с ферментами наподобие – лизосом, где пища переваривается, а остатки выбрасываются наружу. Второй, усваивание пищи осуществляется пиноцитозом, т.е. всей поверхностью тела. Третий, через фотосинтез при наличие хлоропластов.

            Передвижение простейших осуществляется за счет: жгутиков, ресничек и псевдоподий служащих основой в систематике ПРОСТЕЙШИХ.

             Выделение представлены сократительными или пульсирующими вакуолями, где  накапливаются лишняя вода и продукты диссимиляции. У паразитических простейших обитающих в среде с более высоким осмотическим давлением,  сократительная вакуоль - отсутствует. Большинство простейших имеют одно ядро, но есть и много -ядерные, Размножение осуществляется разновидностями митоза, а половой- копуляцией и коньюгацией. Кроме того, у простейших может наблюдаться чередование обеих форм размножения и связано это со сменой хозяев, носящие название – ПРОПАГАТИВНЫХ.

В одних случаях ими является цисты,  ооцисты    /неблаг. Среда обитания/, в других в крови или кожных покровах /прим. Гомонтилярии/. В третьих, у отдельных паразитов образуется такие стадии приспособления к внедрению, которые в переносчике не размножаются и долго в нем не живут /спорозоиты –малярии/.

           Далее, в жизненном цикле большинство простейших выделяют стадию ТРОФОЗОИТА – активно питающуюся, передвигающуюся форму,  и стадию-цисты.

Она  неподвижная, покрываются плотной оболочкой, обмен резко замедляется, может разноситься на больше расстояния и долго сохраняется, а попав в благоприятную среду переходит опять в ТРОФОЗОИТ.  Медицинское значение имеют все четыре класса.

ТКАНЕВЫЕ ПАРАЗИТЫ ЧЕЛОВЕКА.

Кл. СПОРОВИКИ

МАЛЯРИИ ( КРОВЯНЫЕ СПОРОВИКИ).

            Возбудителем болезни являются малярийные плазмодии, относящиеся  к отряду КРОВЯНЫЕ СПОРОВИКИ  ( Haemospozidia) .  Открыты в 1880 году французским доктором  А.Лавераном. В 1890 году Н.А.Сахаров дал первое описание  P. Falciparum (тропический малярии). Д.Л. Ромашевский в 1891  году предложил метод окраски Д.Росс открыл переносчика возбудителя малярии – комара рода Anopheles.

      У человека малярии вызывается четырьмя видами плазмодиев :

1.       Р.  vivax –  возбудитель 3-х дневной малярии,

2.       P. falciparum – возбудитель тропической малярии,

3.       P. malariae –   возбудитель 4-х дневной малярии,

4.   P. ovale -   возбудитель близкой к трехдневной ( очень редкой).

Все эти виды плазмодиев проходят половой цикл развития в самках малярийных комаров, которых выявлено более 400 видов, к настоящему времени. А в 70 – е годы установлена возможность заражения людей в естественных условиях   малярийными паразитами – обезьян .

        Различные виды малярийных плазмодиев отличаются друг от друга морфологическими особенностями. Биологическими свойствами и сроками развития в организме. Для них характерно наличие двух циклов развития: бесполой, или шизогония, проходящая в промежуточном хозяине – человеке, и половой цикл с последующей спорогонией, протекающий в главном хозяине (он же и переносчик) – малярийном комаре.

        Жизненный цикл паразита: (Рис.1).  Самка малярийного комара  кусает человека, и со слюной вводит в кровь спорозоиты. Это микроскопические веретеновидные или серповидные клетки. Они, проникая в кровь, циркулируют в течение 30-40 мин, а затем проникают в клетки печени, где и происходит тканевая ( пре -эритроцитарная) шизогония.

         В клетках печени паразиты питаются,  увеличивают   свою массу, округляются, а затем происходит многократное деление свою массу, округляются, а затем происходит многократное деление ядра без цитоплазмы, Такое деление называют -  шизогонией. После чего, вокруг каждого ядра обособляется цитоплазма – формируя дочерние клетки – «мерозоиты». Число их у разных видов разное, так: у  P. vivax – до 10 тыс.,

у   P. falciparum -  40 – 50 тыс.,  у  P. Malariae  - более 7 тыс.  При этом тканевой инкубационный период шизогонии длится – первого  вида плазмодия – 6 суток, у второго – 8 суток, а у третьего – 15. Повторная  (экз оэритроцитарная) фаза развития не наблюдается, кроме  «политиничности» (изменении) спорозоитов, которые в гепатоцитах, образуют «дремлющие» формы, дающие повторные рецидивы с длительной инкубацией.

       У больного малярией, развитие плазмодиев в гепатоцитах протекает бессимптомно, так как поражается небольшое количество клеток. С образованием дочерних клеток – мерозоитов, гепатоциты разрушаются ,  масса мерозоитов поступает в кровяное русло, и там внедряется в эритроциты. С этого момента наступает «эритроцитарная шизогония « в цикле развития плазмодия.

          В крови мерозоиты взаимодействует с рецепторами эритроцитов прикрепляясь к ним апикальной  частью, мембраны эритроцитов инвагинируют, втягивая паразитов во внутрь, формируя из них кольцо с вакуолью. Длительность проникновения их – 30 секунд.  Попав в эритроциты мерозоиты претерпевают несколько стадий, питаясь гемоглобином, растут, а затем размножаются шизогонией. При его росте, в средние цикла, P. vivax образуются формы амебоидного движения ( для активного  поглощения гемоглобина), а затем постепенно он превращается во взрослый « трофозоит». К этому времени паразит округляется, занимает почти весь эритроцит, образуя большое ядро, вакуоль исчезает, а на его поверхности накапливается ядовитые продукты диссимиляции, образуя пигмент «Шюффнера». В этот момент, крупное ядро плазмодия начинает делиться в количестве от 16 до 24, и только после этого цитоплазма обособляется вокруг каждого ядра, формируя новых мерозоитов. Они разрушают эритроциты и выходят в плазму крови, совместно с глыбками ядовитых  продуктов диссимиляции. После этого, внедряясь в новые здоровые эритроциты, шизогония  повторяется.

      Из части мерозоитов, повторно входящих в эритроциты, образуются незрелые половые клетки-мужские и женские «гаметоциты» или их называют «гамонты». У всех видов плазмодиев  «гамонты» имеют округлую форму, а у тропической малярии – полулунную. В периферической  крови их обнаруживают на 6-10 день заболевания, и они сохраняются там до конца болезни. Отсюда, инвазионной стадией для комара являются только «гамонты».

         При укусе, гамонты вместе с кровью формируются зрелые гаметы, При оплодотворении их образуется подвижная зигота (оокинета), которая проникает через слизистую оболочку желудка и оседает в соединительной ткани его, образуя неподвижную ооцисту, которая затем покрывается плотной оболочкой. Здесь она растет, увеличивается в размерах, а потом начинается период спорогонии, когда содержимое ооцисты многократно делится, образуя до 10 тыс. новых дочерних клеток – спорозоитов.

Они, тонкие серповидные или веретеновидные, созревают  разрушая ооцисты, выходят в межклеточные пространство органов,  кровососаний, большое их количество попадает в кровь здорового или больного человека, и болезнь возобновляется или продолжается.

         Для развития  плазмодия в комаре необходим температурный минимум, который составляет 16  С, а при более низких развитие ооцист приостанавливается. Температура 0 и ниже губительно  действует на паразита.  Следовательно, у зимующих самок комаров плазмодии гибнут, а, вылетая весной, они никакой опасности не представляют. Находясь в комаре, спорозоиты живут до 40-50 дней, а потом гибнут, превращаясь в темно-бурые полулунные формы. В связи с чем, малярия может сохраняться от одного эпидемического сезона до другого, только в  человеке, а от него  заражаются малярийные комары следующего сезона. Хотя пути заражения могут быть и иные, например, посредством переливания крови, или от больной матери – человека плаценту – эмбриону.

                  ПАТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ МАЛЯРИЙНОГО ПЛАЗМОДИЯ.

         Выход большой массы мерозоитов из эритроцитов в плазму крови, что сопровождается выбросом значительной массы: токсических  отходов паразита, обломков эритроцитов и свободного гемоглобина. Они отравляют организм, а также  способствуют размножению лимфоидных и ретикулярных клеток, что сопровождается- гиперплазией костного мозга, увеличением селезенки и печени, Помимо этого, чужеродный белок паразитов и распад собственного белка, способствует ряду острых осложнений, таких как поражение сосудов и возникновение злокачественных форм малярии.

         Первоначально вышедшие паразиты с  токсинами вызывают резкое повышение температуры, озноб, слабость и головные боли, длительностью в 1,5 – 2 часа при этом могут обостряться другие болезни, что приводит к летальному исходу.

        Промежутки между приступами составляют 48 часов –у трехдневной малярии, а у  P. Malariae  - 72 часа, и число таких приступов может достигать 10-15. Постепенно, с увеличением иммунитета, они прекращаются, но паразиты в крови еще могут обнаруживаться, Человек при этом становится «паразитоносителем»  и источником  инвазии. Рецидивы ( возврат болезни) могут повторяться, нл постепенно популяция эритроцитарных паразитов полностью погибает, Однако в течение 3-5 лет инвазия может вновь повториться, за счет печеночных экзо- эритроцитарных  шизонтов, Тропическая малярия протекает гораздо сложнее. Первоначально приступы развиваются с разными промежутками времени, а позже- через 24 часа. Но, в связи с резким осложнениями « центральной нервной системы» и почек  возможен  летальный исход.

        Первоначальное проявление болезни наблюдаются летом ( июль-август) и осенью, д рецидивы в течение первого года болезни сдвигаются на зиму. Последующие описаны через 10-20 лет, при всех формах малярии. Приступы лихорадки быстро прекращаются после начала лечения. Но, составляет 1,5-2,5 года. Иногда человек заражается  двумя или тремя видами плазмодиев. В таком случае малярийные приступы не имеют четкой периодичности и клинический диагноз затруднен.