Современное лечение анемии

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 20 Марта 2012 в 04:54, реферат

Краткое описание

На врачебных конференциях не раз отмечалось, что в последние годы медицина сделала серьезный шаг в лечении данной патологии. Особенно хорошо идет лечение на ранних стадиях, поэтому необходимо четко знать это заболевание и уметь диагностировать.
Различают несколько видов анемии. Наиболее распространенные из них: анемия с дефицитом железа (ЖДА) и анемия с дефицитом витамина В-12.

Содержание работы

Введение.
Определение. Классификация.
Этиология. Патогенез.
Показания к применению препаратов железа.
Препараты железа.
Осложнения при лечении препаратами железа.
Пернициозная анемия.
Ферментные препараты.
Анемия у недоношенных детей, её лечение.
Лечение анемии методами экстракорпоральной гемокоррекции.
Использованная литература.

Содержимое работы - 1 файл

Анемии.docx

— 60.01 Кб (Скачать файл)

Северо-Восточный Федеральный Университет  им. М.К Аммосова

Медицинский Институт

Педиатрический Факультет

Кафедра госпитальной терапии

 

 

 

 

 

 

Реферат

на тему:

Современное лечение анемии

 

 

 

Выполнила: студентка 5 курса

Группы ПФ-503-1

Кириллина Р.В

Проверила:

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Якутск – 2010

Содержание:

 

  1. Введение.
  2. Определение. Классификация.
  3. Этиология. Патогенез.
  4. Показания к применению препаратов железа.
  5. Препараты железа.
  6. Осложнения при лечении препаратами железа.
  7. Пернициозная анемия.
  8. Ферментные препараты.
  9. Анемия у недоношенных детей, её лечение.
  10. Лечение анемии методами экстракорпоральной гемокоррекции.
  11. Использованная литература.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение

На врачебных конференциях не раз отмечалось, что в последние  годы медицина сделала серьезный  шаг в лечении данной патологии. Особенно хорошо идет лечение на ранних стадиях, поэтому необходимо четко  знать это заболевание и уметь  диагностировать.  
          Различают несколько видов анемии. Наиболее распространенные из них: анемия с дефицитом железа (ЖДА) и анемия с дефицитом витамина В-12.    

          По данным ВОЗ (Всемирной организации здравоохранения), у каждого четвертого жителя нашей страны наблюдается это заболевание. Однако в городах с невысоким уровнем дохода на душу населения этот процент значительно выше. (В настоящее время за чертой бедности проживает 50 % россиян.) Так, по данным Института терапии РАМН, в Новосибирске была выявлена высокая распространенность железодефицитных состояний. Каждая третья женщина в возрасте от 25 лет имеет такую патологию. У пожилых людей заболеваемость анемией значительно выше.  
           Тот же Новосибирский ГМИ (Государственный медицинский институт) опубликовал статистику заболеваний у детей: ЖДА у детей в раннем возрасте продолжает оставаться самым распространенным заболеванием. Частота этого заболевания составляет свыше 30 %. Необходимо также отметить, что дети, страдающие анемией, часто жалуются на головные боли, у них резко снижается успеваемость: они плохо запоминают материал, становятся нервными и капризными.  
           Точный диагноз заболевания может установить только врач онколог-гематолог после проведения лабораторных исследований.  
          Лабораторные исследования включают:  
- определение количества эритроцитов и гемоглобина в крови;  
- реакцию оседания эритроцитов - РОЭ;  
- анализ мазков крови с выявлением макроцитозов;  
- проведение стернальной пункции костного мозга;  
- морфологические исследования.  
           Уровень постановки диагноза по данной методике очень высок. Но к сожалению, приходится констатировать, что стернальная пункция костного мозга может быть произведена только в специальных гематологических центрах, которых катастрофически не хватает. Даже в столице всего несколько таких лабораторий, в них работают только один-два специалиста. В других медицинских учреждениях нашей страны (включая поликлиники и больницы), как следует из документов Минздрава, стернальная пункция не проводится вообще. Причиной является низкое финансирование этой отрасли.

 

 

 

 

 

 

 

АНЕМИИ (малокровие) - уменьшение в крови общего количества гемоглобина, которое, за исключением острых кровопотерь, характеризуется снижением уровня гемоглобина в единице объема крови. В большинстве случаев при анемии падает и уровень эритроцитов в крови. Однако при железодефицитных состояниях, анемиях, связанных с нарушением синтеза порфиринов, талассемии содержание эритроцитов в крови может оставаться нормальным (при талассемии - нередко повышенным) при низком уровне гемоглобина. При острых кроволотерях (массивное кровотечение или острый гемолиз) в первые часы уровень гемоглобина и эритроцитов в крови остается нормальным, хотя есть очевидные признаки, малокровия - бледность кожных покровов, конъюнктив, спавшиеся вены, сердцебиение и одышка при небольшой нагрузке, а в тяжелых случаях и падение артериального давления. 
         Анемии всегда вторичны, т. е. являются одним из симптомов какого-то общего заболевания. Наряду с часто встречающимися и легко диагностируемыми формами анемии имеются и очень редкие анемические синдромы, требующие для диашостики сложных методических приемов. Некоторые формы анемии можно диагностировать лишь в специализированных учреждениях. 

Классификация анемий:

 

По причинам:

  • дефицитные анемии (железодефицитные анемии, В12 и фолиево-дефицитные анемии, белководефицитные и др.).
  • постгеморрагические (острая постгеморрагическая и хроническая постгеморрагическая).
  • гемолитические (наследственный сфероцитоз, талласемия, серповидноклеточная анемия и др.).

 

По степени регенерации:

  • гипорегенераторные (ретикулоцитов в крови меньше нормы - дефицитные анемии, хроническая постгеморрагическая анемия).
  • гиперрегенераторные (гемолитические анемии, острая постгеморрагическая анемия).

 

По цветному показателю:

  • гипохромные (железодефицитные анемии)
  • гиперхромные (В12 и фолиево-дефицитная анемия).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ЭТИОЛОГИЯ

ПРИЧИНЫ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ.

 

Хроническая потеря крови.

  1. Желудочно-кишечные кровотечения
  • язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
  • дивертикул пищевода
  • грыжа пищеводного отверстия диафрагмы
  • дивертикулы и полипоз толстой кишки
  • геморрой
  • прием аспирина, индометацина, антикоагулянтов
  • врожденные геморрагические телеангиоэктазии
  • нематодоз
  1. Маточные кровотечения:
  • потери в менструальном цикле,
  • фибромиоматоз,
  • эндометриоз,
  • опухоли.
  1. Другие причины:
  • пароксизмальная ночная гемоглобинурия
  • гемосидероз легкого
  1. Опухоли
  • рак прямой и толстой кишки
  • рак пищевода, желудка, тонкой кишки
  • гипернефрома
  • рак мочевого пузыря
  1. Повышенная потребность в железе:
  • беременность и период лактации
  • младенчество
  • подростковый возраст (ювенильный хлороз)
  • дифилоботриоз
  1. Недостаточное поступление железа:
  • гастродуоденит
  • колит
  • гастрэктомия
  • алиментарная недостаточность железа, вегетарианство, голодание
  • ахлоргидрия

 

Железодефицитные анемии. Имеют много причин возникновения: недостаток поступающего железа с пищей, повышение потребности в железе (при беременности, лактация), недостаточное  всасывание, голодание (дефицит белковой пищи приводит к уменьшению всасывания).также причинами могут неусвоение железа за счет поражения кишечника (энтериты, энтероколиты - нарушение транспорта железа), при длительной массивной антибиотикотерапии (дисбактериоз); кровопотери острые и хронические. Анемии могут связаны с быстрым ростом. Также причинами анемий могут инфекционные заболевания.

Гемолитические анемии могут  быть связаны с применением токсических  веществ, лекарственных препаратов и др.

Гиперхромные анемии появляются при недостатке фолиевой кислоты и витамина В12. Как правило причиной этих анемии является патология желудка (атрофия слизистой, высокая резекция желудка и др.), при глистных инвазиях (широкий лентец), при массивных поражениях всего ЖКТ (холера).

Наследственные анемии. Связаны в дефицитом тех или иных ферментов.

Также существуют анемии связанные  с патологией печени и почек. При  патологии печени возникает недостаток транспортных белков.

Также есть псевдожелезодефицитные анемии - железа в крови достаточно, но оно не усваивается в костном мозге. Эта анемия возникает при отравлении свинцом, гипотиреозе, врожденных аномалиях развития. Препараты железа этим больным противопоказаны.

 

Патогенез

 Общие запасы железа в организме человека составляют от 2 до 6 грамм, содержания железа у мужчин выше, что связано с тем, что у женщин имеет место постоянная ежемесячная кровопотеря. Железо содержится в эритроцитах, цитохромах (ферменты), некоторых гидролазах. Железо депонировано в костном мозге. В сутки организм человека теряет 1 мг железа. В период менструации женщина теряет 15-25 мг железа. В суточной диете содержится до 20 мг железа, а всасывается 1-3 мг. Для покрытия суточных потерь железа концентрация железа в просвете кишки должна быть в 10-15 раз выше. Если содержания железа будет в пище меньше, то и всасывание будет происходит в меньшей степени.

Всасывание железа происходит в основном в 12перстной кишке. Всасывается  в форме гемового и негемового железа. Лучше всасывается в виде двухвалентного железа. Трехвалентное железо практически не всасывается, и должно превращаться перед всасыванием в двухвалентное железо. Это переход осуществляется с участием соляной кислоты, аскорбиновой кислоты и других органических кислот.

В процессе всасывания участвуют  различные белки - при переносе через  слизистую, при переносе из кишки  в кроветворные органы. Белок, который  переносит железо через слизистую переносит железо только один раз, а затем подвергается разрушению. Для синтеза новой порции белка необходим период 4-6 часов. Этот фактор вероятно является тем фактором , который ограничивает всасывание железа из ЖКТ. Поэтому считается всасывание железа улучшается при изменении частоты приема препаратов в течение суток.

 

 

 

 

 

 

ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ ПРЕПАРАТОВ ЖЕЛЕЗА.

 

  • железодефицитная анемия при снижении железа сыворотки ниже 14.3 мкмоль/л, гемоглобина менее 100 г/л, эритроцитов менее 4.0 х 1012.
  • острые и хронические тяжелые инфекционные заболевания так как при них железо расходуется на нейтрализацию токсинов, железо фиксируется в области воспаления, фагоцитируется фагоцитами.

Лечение железодефицитных анемий всегда начинают с перорального приема железа. Только при особых показаниях переводят на парентеральный прием.

Результаты лечения оценивают  по:

  • изменение содержания ретикулоцитов. Считается ретикулоцитарный криз появляется на 3-7 сутки от начала лечения препаратами железа. Содержание ретикулоцитов может при этом возрастать до 10-20 промилле. Максимальная ретикулоцитарная реакция наступает на 7-10 сутки от начала лечения.
  • прирост гемоглобина начинается с 5 суток при правильном лечении. Если в течение этого периода прироста гемоглобина нет, то это говорит о плохом усвоении препаратов железа. Нормальным считается прирост гемоглобина 1% в сутки, или на 0.15 г в сутки.
  • восстановление числа эритроцитов и цветного показателя.

При правильном лечение восстановление нормального гемоглобина должно произойти к 3-6 неделе от начала лечения. Полная нормализация гемоглобина крови происходит на 2-3 месяце от начала лечения. Восстановление запаса железа наступает на 4-6 месяц от начала лечения. Таким образом, курс лечения железодефицитной анемии должен составлять не менее 4-6 месяцев. Если в течение месяца гемоглобин не имеет тенденции к восстановлению, то надо проанализировать всю тактику лечения и сделать выводы.

После проведения курса лечения  препаратами железа рекомендуют  для закрепления эффекта повторять  курсы 2-3 раза через полгода. Таким  образом, весь процесс лечения анемии составляет около 2 лет.

 

 

ПРЕПАРАТЫ ЖЕЛЕЗА.

 

Все препараты содержат несколько  видов солей железа. Чаще всего  сульфат железа (феррокаль, тардиферон,ферроплекс и т.д.); аскорбинат железа, лактат железа.

Существует два показателя в выборе дозы препарата: общее содержание соли железа и содержание свободного железа. Например, гемостимулин содержит соли железа 240 мг, а свободного железа 50 мг; ферроплекс - соли 50 мг, свободного железа 10 мг. Дело в том, что при назначении препаратов железа доза рассчитывается не по солевому составу, а по содержанию свободного железа.

Минимальная суточная доза свободного железа должна составлять не менее 100 мг. Оптимальной суточной дозой является 150-200 мг. Если оптимальная  доза хорошо переносится то можно увеличить дозу до 300-400 мг (максимальная пероральная доза). При этом обычно, скорость увеличения прироста железа в крови будет составлять 0.3 - 0.5 г% в сутки. Если увеличивать дозу еще больше к положительному эффекту не приводит так как всасывание не увеличивается. Терапевтический диапазон доз составляет 100-400 мг. Выбор зависит от индивидуальной переносимости железа, выраженности анемии.

Обычно суточная доза делится  на 3-4 приема. При назначении высоких  доз (более 200 мг), то целесообразно делить такие дозы на 6-8 приемов, так как  считается что переносимость высоких доз улучшается при дробном приеме. Для того чтобы улучшить переносимость препаратов железа, улучшить их всасывание рекомендуют за час до приема препаратов железа принимать панкреатин, фестал и другие ферментные препараты. Можно применять мед. Если при приеме железа до еды появляются диспепсические расстройства то можно назначать железо через 2 часа после еды.

Для улучшения усвоения железа можно рекомендовать фитопрепараты - лист смородины, крапивы двухдомной, череда трехраздельная, шиповник, лист земляники.

Если прироста гемоглобина  недостаточно, то это говорит о  том, что у больного продолжается кровотечение, может быть нарушено всасывание.

Информация о работе Современное лечение анемии