Ишемическая болезнь сердца (ИБС)

  Благодаря холтеровскому мониторированию выяснилось, что даже выраженные приступы ишемии миокарда могут протекать бессимптомно, без болей. Более того, оказалось, что безболевая форма ишемии встречается намного чаще, чем болевая. Наличие безболевой ишемии, которую называют "подводной частью айсберга сопровождается трехкратным увеличением смертности.

УЗГД коронарных артерий, сосудов верхних и нижних конечностей, сонных артерий подтверждает наличие атеросклероза, ремоделирования сосудов.

ЭхоКГ позволяет выявить размеры сердца, оценить функцию левого желудочка и особенности сокращения его стенок, состояние клапанного аппарата и многие другие показатели.

Магнитно-резонансная  томография (МРТ). С помощью современного ультраскоростного компьютера МРТ позволяет послойно визуализировать и изучить анатомию сердца и коронарных сосудов без их контрастирования. Позитронная эмиссионная томография позволяет количественно оценить интенсивность кровотока и энергетического обмена в миокарде.

Коронарография Это контрастное исследование сосудов сердца. Показывает место сужения сосуда атеросклеротической бляшкой.

Диагностика стенокардии- сложная, но благодарная  задача, так как правильно назначенное  лечение значительно улучшает качество жизни больного. 

5.2 Инфаркт миокарда

Если  исключить случаи смерти от травм, самоубийств, проблем, связанных с родами, то окажется, что истинный показатель смертности среди взрослого населения от заболевания сердца составит 70%.

По данным ВОЗ, частота ИМ составляет 0,08 на 1000 человек, в 30-39лет - 0,76, в 40-49 лет - 2,13, в 50-59 лет - 5,81, в 60-64 года - 7,12. При остром ИМ умирает примерно 35% заболевших, причем чуть более половины из них до того, как попадают в стационар. Еще 15-20% больных, перенесших острую стадию ИМ, умирают в течение первого года. Риск повышенной смертности среди лиц, перенесших ИМ, даже через 10 лет в 3,5 раза выше, чем у лиц такого же возраста, но без столь печального прошлого.

Инфаркт миокарда - острый некроз участка сердечной мышцы, возникающий в связи с абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения.

Непосредственной  причиной ИМ может быть тромбоз коронарной артерии. В случае проникающего ИМ тромбоз  имеет место у 80% больных. В остальных  случаях возможно сочетание внезапного повышения потребности миокарда в притоке кислорода на фоне тяжелого стенозирующего коронарного атеросклероза.

Возможно  развитие ИМ вследствие длительного  спазма коронарных артерий, при артериите, травме, расслоении или эмболии коронарных артерий, заболеваниях крови, аортальных пороках сердца, расслаивающей аневризме аорты, тиреотоксикозе и других заболеваниях. Более частое возникновение острого ИМ в утренние часы, связано с утренними повышением уровня катехоламинов (т.н. "феномен утренней зари"), которые способствуют усилению тромбоцитарной агрегации и повышению артериального давления, что может привести к разрыву (надрыву) бляшки.

По локализации  очаг поражения ИМ может располагаться  на передней, нижней, боковой стенке, верхушке, перегородке или в заднебазальных отделах левого желудочка, а также в правом желудочке.( рис.2) По величине различают крупно- и мелкоочаговый инфаркт миокарда, по распространению в глубину сердечной мышцы некроз может быть трансмуральным, интрамуральным, субэпикардиальным и субэндокардиальным. 

Рис 2. Инфаркт миокарда (поперечные срезы сердца).

1  — ишемический  инфаркт с геморрагическим  венчиком задней  стенки левого  желудочка; 2 — обтурирующий  тромб в задней  нисходящей ветви  левой коронарной  артерии; 3 — разрыв стенки сердца. На схемах (внизу): а — заштрихована область инфаркта (стрелкой показана область разрыва); б — заштрихованы уровни срезов. 
 
 
 

5.2.1 Клиническая картина

В 1909 г. крупнейшие русские клиницисты В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско первые в мире описали клиническую картину инфаркта миокарда и выделили три варианта его течения: ангинозную, астматическую и абдоминальную (гастралгическая) формы.

Ангинозная  форма встречается наиболее часто и клинически проявляется болевым синдромом. Возникают сжимающие боли за грудиной или в области сердца, как при стенокардии; иногда они распространяются на всю грудную клетку. Как правило, боли иррадиируют в левое плечо и левую руку, реже — в правое плечо. Иногда боли настолько сильные, что вызывают развитие кардиогенного шока, который проявляется нарастающей слабостью и адинамией, бледностью кожных покровов, холодным липким потом и снижением артериального давления. В отличие от болей при стенокардии боли при инфаркте миокарда не снимаются нитроглицерином и весьма продолжительны (от 1/2ч—1ч до нескольких часов). Продолжительные боли при инфаркте миокарда обозначают как status anginosus.

При астматической форме заболевание начинается с приступа сердечной астмы и отека легких. Болевой синдром либо выражен слабо, либо отсутствует.

Для абдоминальной формы инфаркта миокарда характерно появление болей в животе, чаще в эпигастральной области, которые могут сопровождаться тошнотой, рвотой, задержкой стула (гастралгическая форма инфаркта миокарда). Эта форма болезни развивается чаще при инфаркте задней стенки.

Дальнейшие  наблюдения показали, что описанные  три формы не исчерпывают всех клинических проявлений болезни. Так, иногда болезнь начинается с внезапного возникновения у больного признаков  сердечно-сосудистой недостаточности или коллапса, различных нарушений ритма или блокады сердца, болевой же синдром либо отсутствует, либо выражен слабо (безболевая форма). Такое течение заболевания чаще наблюдается у больных с повторными инфарктами.

Церебральная  форма заболевания характеризуется нарушениями мозгового кровообращения, выраженными в различной степени.

Пульс при инфаркте миокарда часто бывает малым, учащенным, при поражении проводниковой системы — аритмичным. Артериальное давление повышается в период болей, а затем падает. В зависимости от локализации инфаркта может возникнуть нарушение кровообращения по левожелудочковому или, реже, правожелудочковому типу. В первом случае появляются застойные влажные хрипы в легких, может возникнуть удушье по типу сердечной астмы, а в дальнейшем — отек легких. Во втором случае отмечаются расширение сердца вправо, увеличение печени, отечность нижних конечностей.

На 2—3-й  день болезни возникают лихорадка  и лейкоцитоз как результат реактивных явлений, зависящих от всасывания из участка инфаркта продуктов аутолиза. Чем больше некроз, тем выше и длительнее подъем температуры и лейкоцитоз. Повышенная температура держится 3—5 дней, но иногда до 10 и более дней. Со 2-й недели болезни увеличивается СОЭ, а лейкоцитоз уменьшается.

5.2.2 Диагностика

Для диагностики  ИМ важное значение имеет определение  активности ряда ферментов сыворотки  крови, высвобождающихся в результате некротических изменений в миокарде: аснарагиновой трансаминазы (АсАТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и креатинфосфокиназы (КФК).

Особенно  важное значение имеют электрокардиографические исследования, так как с их помощью  можно не только установить наличие  инфаркта миокарда, но и уточнить ряд  важнейших деталей—локализацию, глубину  и обширность поражения сердечной мышцы (рис. 3).

В первые часы развития заболевания происходит изменение сегмента S—Т и зубца Т. Нисходящее колено зубца R, не достигая изоэлектрической линии, переходит в сегмент S—Т, который, приподнимаясь над ней, образует дугу, обращенную выпуклостью кверху и сливающуюся непосредственно с зубцом Т. Образуется так называемая монофазная кривая. Эти изменения обычно держатся 3—5 дней.

Рис 3. Динамика ЭКГ при  инфаркте миокарда 

Затем сегмент S—Т постепенно снижается до изоэлектрической линии, а зубец Т становится отрицательным, глубоким. Появляется глубокий зубец Q, зубец R становится низким или совсем исчезает, и тогда формируется зубец QS. Появление зубца Q S характерно для трансмурального инфаркта. В фазе рубцевания инфаркта может восстановиться исходная форма ЭКГ, которая наблюдалась до его развития, или же изменения становятся стабильными и остаются на всю жизнь. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Заключение

Заболевание длится годы и годы, больные доживают до второй половины жизни. Но общий  объем потерь от сердечно-сосудистых заболеваний в развитых странах сопоставим с ущербом от заразных болезней прошедших эпох. Ответственность за эту смертность делят между собой гипертоническая болезнь, ИБС и диабет, причем границы вклада каждого из этих заболеваний расплывчаты ввиду частого их сочетания и взаимозависимости.

Эта тема всегда будет актуальной. Самое распространенное заболевание, самое инвалидизирующее, поражающее самый деятельный возраст, востребующее самую современную технологию. Тема, раздираемая терапевтами и хирургами, каждый специалист заявляет свои права на ведущее положение в решении проблемы. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Список  использованной литературы: 

1 .Мухин Н.А. Пропедевтика внутренних болезней. Учебник для студентов мед. вузов/ Н.А Мухин, В.С Моисеев, - 2-е изд. стереотип- М.: ГЭОТАР- Медиа, 2005- 408с. 

2. Воложин  А.И Болезнь и здоровье: две  стороны приспособления/ А.И.      Воложин, Ю.К. Субботин.-М., «Медицина»,1998г.-140с. 

3. Михайлов В.В  Основы патологической физиологии/  В.В Михайлов.- М:      «Медицина», 2001г.-380с.

4. А.В.Говорин Кардиология./Учебное пособие.-Чита: ЧГМА, 2002г 

5. Гогин Е.Е Гипертоническая болезнь и ассоциированные болезни системы кровообращения: основы патогенеза, диагностика и выбор лечения/ Е.Е Гогин, Г.Е Гогин/М.: «Ньюдиамед»; 2006.-254с.