Анафилактический шок

авторов полагают, что определенный процент кончающихся  летально случаев

сердечно-сосудистой недостаточности у пожилых людей в летний период на самом

деле является результатом анафилактического  шока на ужаление насекомыми при

отсутствии своевременной и интенсивной терапии.

При менее тяжелом  течении шока "малая симптоматика" может быть представлена

следующими явлениями: чувство жара с резкой гиперемией кожных покровов, общее

возбуждение или, наоборот, вялость, депрессия, беспокойство, страх смерти,

пульсирующая головная боль, шум или звон в ушах, сжимающие боли за грудиной.

Могут отмечаться кожный зуд, уртикарная (иногда сливная) сыпь, отеки типа

Квинке, гиперемия склер, слезотечение, заложенность носа, ринорея, зуд и

першение в горле, спастический сухой кашель и др. Вслед за продромальными

явлениями очень  быстро (в срок от нескольких минут  до часа) развиваются

симптомы и синдромы, обусловливающие дальнейшую клиническую картину.

Генерализованный кожный зуд и крапивница имеют место далеко не во всех

случаях. Как правило, при тяжелом течении анафилактического шока кожные

проявления (крапивница, отек Квинке) отсутствуют. Они могут появиться

спустя 30—40 мин. от начала реакции и как бы завершают ее. По-видимому, в

данном случае артериальная гипотония тормозит развитие уртикарных высыпаний и

реакций в месте  ужаления. Они появляются позже, когда нормализуется

артериальное давление (при выходе из анафилактического шока).

Обычно отмечается спазм гладкой мускулатуры внутренних органов с клиническими

проявлениями бронхоспазма (кашель, экспираторная одышка), спазм мускулатуры

желудочно-кишечного тракта (спастические боли по всему животу, тошнота,

рвота, диарея), а также спазм матки у женщин (боли внизу живота с

кровянистыми выделениями  из влагалища). Спастические явления усугубляются

отеками слизистых  оболочек внутренних органов (дыхательного и

пищеварительного  тракта). При выраженном отечном синдроме и локализации

патологического процесса на слизистой оболочке гортани может развиться

картина асфиксии. При отеке пищевода отмечаются явления  дисфагии.

При системных  аллергических реакциях сердце является органом-мишенью (прямое

влияние медиаторов на миокард). Отмечается тахикардия, больные жалуются на

боли в области  сердца сжимающего характера. На ЭКГ, снятой во время

анафилактического шока и в течение недели после него, регистрируются

нарушения сердечного ритма, диффузное нарушение трофики  миокарда с дальнейшей

нормализацией ее в динамике.

При нетяжелой  анафилактической реакции отмечаются гипоксемия и гипокапния.

При тяжелом анафилактическом шоке гипоксемия более выражена и  развиваются

гиперкапния и  ацидоз.

Гемодинамические  расстройства при анафилактическом шоке бывают различной

степени тяжести  — от умеренного снижения артериального  давления с

субъективным ощущением  полуобморочного состояния до тяжелой  гипотензии с

длительной потерей сознания (в течение часа и дольше). Характерен вид

такого больного: резкая бледность (иногда синюшность) кожных покровов,

заострившиеся черты  лица, холодный липкий пот, иногда пена изо рта. При

обследовании: артериальное давление очень низкое или не определяется, пульс

частый, нитевидный, тоны сердца глухие, в ряде случаев  почти не

прослушиваются, может  появиться акцент II тона над легочной артерией. В

легких жесткое  дыхание, сухие рассеянные хрипы. Вследствие ишемии центральной

нервной системы  и отека серозных оболочек мозга  могут наблюдаться тонические

и клонические судороги, парезы, параличи. В этой стадии нередко происходят

непроизвольная дефекация и мочеиспускание. При отсутствии своевременной и

интенсивной терапии  возможность летального исхода очень  велика. Однако и

своевременная энергичная помощь не всегда может его предотвратить.

В течении анафилактического шока могут отмечаться 2—3 волны резкого падения

АД. С учетом этого  явления все больные, перенесшие анафилактический шок,

должны быть помещены в стационар. При обратном развитии реакции (при выходе

из анафилактического шока) нередко в конце реакции отмечаются сильный озноб,

иногда со значительным повышением температуры, резкая слабость, вялость,

одышка, боли в  области сердца. Не исключена возможность  развития поздних

аллергических реакций. Так, существовала больная, у которой  на 4-е сутки

после перенесенного  анафилактического шока на ужаление осой развился

демиелинизирующий процесс. Больная погибла на 14-е сутки от аллергического

энцефаломиелорадикулоневрита.

После перенесенного  анафилактического шока могут развиться осложнения в виде

аллергического  миокардита, гепатита, гломерулонефрита, невритов и диффузного

поражения нервной системы, вестибулопатии и др. В некоторых случаях

анафилактический шок является как бы пусковым механизмом латентно

протекающих заболеваний, аллергического и неаллергического генеза.

               4.Диагноз и дифференциальный диагноз.              

Диагноз анафилактического шока в большей части случаев не представляет

затруднений: непосредственная связь бурной реакции с инъекцией

лекарственного  препарата или ужалением насекомым, характерные клинические

проявления без  труда позволяют поставить диагноз  анафилактического шока. В

постановке правильного  диагноза одно из главных мест отводится

аллергологическому анамнезу, естественно, если его удается собрать. Как

правило, развитию анафилактического шока в анамнезе предшествуют более легкие

проявления аллергической  реакции на какой-то медикамент, пищевой  продукт,

ужаление насекомым или симптомы холодовой аллергии. При развитии молниеносных

форм шока, когда  больной не успевает сказать окружающим о контакте с

аллергеном, диагноз  может быть поставлен только ретроспективно.

Дифференцировать  анафилактический шок необходимо от острой сердечно-

сосудистой недостаточности, инфаркта миокарда, эпилепсии (при судорожном

синдроме с потерей  сознания, непроизвольными дефекацией и мочеиспусканием),

внематочной беременности (коллаптоидное состояние в сочетании с резкими

болями в низу живота и кровянистыми выделениями  из влагалища), солнечных и

тепловых ударов, синокаротидных обмороков и др.

                            5.Лечение.                           

Исход анафилактического  шока часто определяется своевременной, энергичной и

адекватной терапией, которая направлена на выведение  больного из состояния

асфиксии, нормализацию гемодинамического равновесия, снятие аллергической

контрактуры гладкомышечных органов, уменьшение сосудистой проницаемости  и

предотвращение  дальнейших аллергических осложнений. Медицинская помощь

больному, находящемуся в состоянии анафилактического  шока, должна

производиться четко, быстро, в правильной последовательности.

Прежде всего необходимо прекратить дальнейшее поступление аллергена в

организм (прекратить введение лекарственного препарата, осторожно  удалить

жало с ядовитым мешочком, если ужалила пчела). Выше места инъекции (ужаления)

положить жгут, если позволяет локализация. Место  введения лекарства

(ужаления) обколоть 0,1% раствором адреналина в количестве 0,2—0,3 мл и

приложить к нему лед для предотвращения дальнейшего всасывания аллергена. В

другой участок  ввести еще 0,3— 0,5 мл раствора адреналина.

Не теряя времени, уложить больного в такое положение, которое предотвратит

западение языка  и аспирацию рвотными массами. Обеспечить поступление к

больному свежего  воздуха, дать кислород.

Наиболее эффективными средствами для купирования анафилактического шока

являются адреналин, норадреналин и их производные (мезатон). Их вводят

подкожно, внутримышечно, внутривенно. Не рекомендуется введение в одно место

1 мл и более  адреналина, так как, обладая большим  сосудосуживающим

действием, он тормозит и собственное всасывание; лучше  вводить его дробно по

0,3—0,5 мл в разные  участки тела каждые 10-15 мин. до  выведения больного из

коллаптоидного состояния. Дополнительно как средство борьбы с сосудистым

коллапсом рекомендуется  ввести 2 мл кордиамина или 2 мл 10% pa створа

кофеина. Если состояние  больного не улучшается, внутривенно струйно, очень

медленно ввести 0,5—1 мл 0,1% раствора адреналина в 10—20 мл 40% раствора

глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия (или 1 мл 0,2% раствора

норадреналина; 0,1—0,3 мл 1% раствора мезатона). Общая доза адреналина

недолжна превышать 2 мл. Введение адреналина малыми дробными дозами более

эффективно, чем  разовое введение большой дозы, так как при низких дозах

-стимуляции, в  больших —bпрепарата на первый план выступает эффект (

-стимуляции. Если  вышеперечисленными мероприятиями  не удаетсяa

добиться нормализации АД, необходимо наладить капельницу: в 300 мл 5%

раствора глюкозы  добавляют 1—2 мл 0,2% раствора норадреналина  или 1% раствора

мезатона, 125— 250 мг любого из глюкокортикоидных препаратов,

предпочтительно гидрокортизон-гемисукцинат, можно 90—120 мг пред-низолона, 8

мг дексазона или 8—16 мг дексаметазона. При отеке легких дозы

глюкокортикоидных препаратов следует увеличить. Диуретики при отеке легких,

развившемся на фоне коллаптоидного состояния, противопоказаны, так как при

имеющейся потере плазмы в сосудистом русле они  дополнительно увеличат ее, что

приведет к усилению гипотонии. Диуретики при отеке легких можно применять

только после  нормализации АД. Для коррекции сердечной  недостаточности в

капельницу вводят сердечные гликозиды: 0,05% раствор строфантина или 0,06%

раствор коргликона — 1 мл. Вводить со скоростью 40—50 капель в минуту.

Антигистаминные препараты лучше вводить после  восстановления показателей

гемодинамики, так  как они сами могут оказывать  гипотензивное действие,

особенно пипольфен (дипразин). Их вводят в основном для снятия или

предотвращения  кожных проявлений. Они не оказывают  немедленного действия и не