МИНИСТЕРСТВО  СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ  ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧЕРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО  ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ 
«ОМСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ АГРАРНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ

(ФГОУ  ВПО ОмГАУ) 
ИНСТИТУТ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ

 И  БИОТЕХНОЛОГИЙ ИМ. СТОЛЫПИНА 

Реферат:  
 
«Болезни лёгких и плевры» 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

 
Омск 2011 
 

Оглавление

Классификация болезней лёгких и плевры 2

П н е в м о н и и 3

Крупозная пневмония 4

Катаральная бронхопневмония 7

Ателектатическая пневмония 10

Гипостатическая пневмония 11

Метастатическая пневмония 13

Аспирационная пневмония 14

Плеврит: этиология, патогенез, симптомы, течение, прогноз, лечение, профилактика. 15

Список литературы 17 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Классификация болезней лёгких и  плевры.

1. Пневмонии

- крупозная

- ателектатическая

- метастатическая

- гипостатическая

- Аспирационная

- вирусная

- бактериальная

2. Пневмоторакс

3. Гидроторакс

4. Фиброторакс

5. Гемоторакс

6. Эмфизема

7. Болезни лёгких, вызванные внешними  агентами

8. Плеврит

- сухие, или фибринозные,

- выпотные, или экссудативные,

            - гнойные.

П н е в м о н и и 

     Воспаление  легких, наиболее распространенная патология среди других заболеваний органов дыхания, на ее долю приходится более 80% всех респираторных болезней.

Лобулярные  пневмонии характеризуются постепенным распространением воспалительного процесса в долях легких. Первоначально поражаются отдельные дольки (группа альвеол, альвеолярные мешочки, бронхиолы и мелкие бронхи). В дальнейшем в процесс вовлекаются все новые дольки, воспалительные очаги могут увеличиваться и сливаться. в крупные очаги (сливная пневмония).

     Лобулярные  пневмонии- в отличие от лобарных клинически проявляются с менее четкими признаками, часто протекают хронически, многие бессимптомно.  При лобарных и лобулярных пневмониях может быть много этиологических факторов и несколько сменяющихся форм воспалителъного процесса. Поэтому диагнозы -  прижизненный (клинический)    и посмертный   (патологоанатомический) - пo терминологии могут иногда не совпадать.

Крупозная пневмония

Лихорадочное  заболевание, характеризующееся фибринозным воспалением легких лобарного типа. Болеют преимущественно лошади, реже овцы и молодняк крупного рогатого скота. Среди животных других видов крупозную пневмонию регистрируют редко.

Э т и  о л о г и я

Первостепенная  роль в возникновении крупозной пневмонии придается двум факторам: патогенной микрофлоре и аллергическому состоянию организма. Крупозную пневмонию могут вызвать вирулентные штаммы пневмококков и диплококков. При исследовании носового истечения, содержимого трахеи и материала из пневмонических участков легких выделяюл стафилококков, стрептококков, пастерелл и других микробов.  

П а т о г е н е з

Патологический  процесс при крупозной пневмонни в большинстве случаев развивается бурно (гиперэргическсе воспаление) и характериsуется быстрым охватом в течение нескольких часов обширных участков легких и выпотеванием в полость альвеол геморрагически-фибринозного экссудата. Поражаются, как правило, последовательно краниальные, вентральные и центральные участки легкого, а в отдельных случаях в патологический процесс вовлекаются также каудальные и  дорсальные.

Воспалительный  процесс в легких в результате проникновения патогенной микрофлоры распространяется тремя путями: бронхогенным, гематогенным и по лимфатическим путям. При типичном течении круnозной пневмонии, если в начальный период заболевания нe проводят лечение анrибиотиками или сульфаниламидными препаратами, характерна определенная стадийность развития воспалительного процесса.

Различают четыре последовательно сменяющие  одна другую стадии. Стадия воспалительной гиnеремии, или прилива, - процолжительность  от нескольких часов до 2 суток. В этой стадии происходит сильно выраженное переполнение кровью клеточных капилляров, нарушается проходимость стенки капилляров, диапедез эритроцитов, вьпотевание в просвет альвеол и бронхов серозно-геморрагическоrо экссудата, набухание альвеолярного эпителия. В этот период в отечной жидкости появляется много бактериальной микрофлоры, главным образом пневмококков.

Стадия красной  гепатизации характеризуется заполнением просвета альвеол и бронхов свернувшимся зкссудатом из эритроцитов и белков плазмы, главным образом фибриногена. Продолжггтельность этой стадии 2-3 суток.  Стадия серой гепатизации - продолжительность 2-3, иногда до 4-5 суток. В этой стадии происходит жировая дегенерация фибринозного экссудата и дальнейшее увеличение в нем количества лейкоцитов. Стадия разрешения характеризуется разжижением под  действием протеолитических и липолитических ферментон фибринозного экссудата, eгo рассасыванием и частичным выделением через дыхательные пути во время кашля. Альвеолы заполняются воздухом, что ведет к восстановлению легочного газообмена. Продолжительность стации разрешения колеблется в пределах 2-5 дней. При крупозной пневмонии нарушается функция центральной нервной системы, сердца, печени, почек, кишечника и других органов. При тяжелых формах течения болезни, если нe проводится энергичное лечение, смерть наступает нa фоне прогрессирующей асфиксии от паралича дыхательного центра илн сердечно-сосудистой недостаточности.

     С и м п т о м ы

     В типичных случаях крупозная пневмония  протекает остро, реже подостро. Признаки болезни появляются внезапно, иногда во время работы или тренинга: нарастает общее угнетение, теряется аппетит, дыхание становится резко учащенным и напряженным, появляются гиперемия и желтушность слизистых оболочек. Лихорадка постоянного типа: с первого дня болезни при типичном стадийном развитии и до стадии разрешения она держится на высоком уровне независимо от времени суток, у лошади обычно в пределах 41-42 °С. Пульс учащен против нормы на 10-20 в 1 минуту. Сердечный толчок стучащий, второй тон сердца усилен.Признаки поражения органов дыхания обусловлены последовательным развитием воспалительного процесса в легких.  В первые часы и дни болезни отмечают сухой болезненный кашель, который в дальнейшем становится менее болезненным, глухим и влажным.  Для стадии красной гепатизации характерно двустороннее истечение из носовых отверстий бурого или красновато-бурого цвета геморрагически-фибринозного экссудата. При аускультации в стадиях воспалительной гиперемии и разрешения устанавливают жесткое везикулярное или бронхиальное дыхание, крепитацию, влажные хрипы. В стадиях красной и серой гепатизации прослушивают сухие хрипы, бронхиальное дыхание или обнаруживают отсутствие дыхательных шумов в участках гепатизации.  Перкуссией в стадиях воспалительной гиперемии и раврешения в местах поражения легких обнаруживают с тимпаническим оттенком звук, а в стадии гепатизации - участки притупления или тупости с границей, дугообразно выпуклой и расположенной в верхней трети легочного поля.  По мере рассасывания экссудата и выздоровления животного тупой перкуторный звук сменяется притупленным, затем тимпаническим и нормальным легочным.При тяжелом течении болезни, особенно у лошадей, часто наблюдают признаки токсикоза и сердечно-сосудистой недостаточности: тахикардию, экстрасистолию, расщепление и глухость тонов сердца, падение артериального кровяного давления, цианоз слизистых оболочек, на электрокардиограмме находят снижение амплитуды или отрицательные зубцы Т. Продолжительность болезни может быть разной: от нескольких дней до нескольких недель. Лихорадка может принимать ремитирующий характер, после кажущегося выздоровления у животного часто регистрируют рецидивы болезни.

Д и а  г н о з

     На  основании анамнеза и клинических  симптомов, главными из которых являются: внезапность заболевания, острое течение, постоянный типа лихорадка, стадийность течении, обширная зона притупления области легких в виде изогнутой кверху дуги - соответствует верхней дугообразной линии легкого.

     В носовом истечении и трахеальной  слизи в экссудате находят фибрин, лейкоциты, эритроциты, микробные тела.

     Рентгенологическим исследованием обнаруживают обширные интенсивные очаги затемнения в краниальных, вентральных и центральнык участках легочного поля. Интенсивность затемнений наиболее выражена в стадиях красной и серой гепатизации.

     При дифференциальной диагностике исключают  остро протекающие инфекционные болезни, сопровождающиеся симптомами поражения легких: контагиозную плевропневмонию лошадей, перипневмонию и ринотрахеит крупного рогатого скота, инфекционную пневмонию овец и коз, пастереллез, грипп свиней и др. 

Л е ч  е н и е

     Основная  цель медикаментозного лечения - воздействие  на патогенную бактериальную микрофлору, направленное на ее уничтожение и торможение размножения.  Этиотропную антибактериальную терапию проводят сразу же после установления диагноза, для  чего в максимальных дозах используют антибиотики или сульфаниламидные препараты.В случаях вялого или хронического течения, при медленном рассасывании пневмонических очагов, пневмосклерозе и переходе воспаления нa плевру показаны аутогемотерапия, йодистые препараты, ионотерапия и др.

Катаральная бронхопневмония

     Воспаление  бронхов и леrких, сопровождающееся образованием катарального экссудата и заполнением им просвета бронхов и полостей альвеол. Бронхопневмония относится к очажковым пневмониям и характеризуется дольковым распространением воспалительного процесса. Сначала поражаются бронхи, бронхиолы и дольки, после чего процесс может охватить несколько долек, сегментов и доли легких (мелко- и крупноочаговые, сливные пневмонии).

Э т и  о л о г и я

     Болезнь полиэтиологической природы и обычно возникает в результате комбинированното воздействия нa организм неблагоприятных факторов (стрессоров), ослабляющих резистентность.  Этиологические факторы, вызывающие болезнь и способствующие его возникновению или осложнению, условно подразделяют нa 2 группы:  а)снижающие естественную резистентность (иммунобиолоrическую резистентность)

     б) вирусную, бактериальную и грибную  микрофлору.

      П а т о г е н е з

     Под воздействием этиологического фактора, например резкого переохлаждения, в организме развивается аллергическое состояние, проявляющееся расстройством нейрогуморальных реакций, что в конечном счете приводит к извращению нормальной функции бронхов и легочных альвеол.  В подслизистом слое оболочки бронхов вначале наблюдается спазм, а затем парез капилляров и венозный застой крови, в легочной ткани возникают кровоизлияния и отечность. В крови снижается канцентрация лизоцима, гистамина и повышается содержание глобулиновых крупнодисперсных фракций белков, которые раздражают легочную ткань и способствуют застою крови в легких и развитию отека в слизистых бронхиол и бронхов. Падает фагацитарная активность лейкоцитов и лизоцимная активность бронхиальной слизи. У заболевших животных в результате снижения барьерной функции эпителия создаются условия для быстрого размножения микрофлоры в слизистой оболочке бронхов и в просветах дыхательных путей, усиливается ее токсичность. При преимущественном участии в развитии бронхопневмонии бактерий первоначальные изменения характеризуются в основном экссудативным процессом и лейкоцитарной реакцией, что проявляется быстрым накоплением сначала серозного, а затем катарального экссудата в просвете бронхиол и альвеол. Это обусловлено тем, что бактерии обычно не проникают в стенку слизистой оболочки, а размножаются почти исключительно в просветах дыхательных полостей респираторных отделов легких. Воспалительный процесс при бронхопневмонии может развиваться пo продолжению с крупных бронхов на мелкие, затем на бронхиолы и альвеолы, т. е. как осложнение бронхита. Однако воспалительный процесс может возникнуть первоначально в бронхиолах и альвеолах, а затем переходить на бронхи.  Во всех случаях для бронхопневмонии характерен дольковый (лобулярный) тип распространения процесса в легких. Воспалительный процесс распространяется пo продолжению бронхиальных разветвлений или пo лимфатическим путям.При хроническом течении болезни, особенно если нe устраняются этиологические факторы и нe проводится лечение, процесс мажет перейти в лобарный в результате слиянии отдельных очажков воспаления в крупные очаги (сливная лобарная пневмония). У больных с хроническим течением могут быть осложнения в виде слипчивых плевритов и перикардитов, эмфиземы легких.  Характер воспалительного процесса при бронхопневмонии варьирует в зависимости от этиологического фактора и степени сопротивляемости организма.  У больных бронхоиневмонией нарушается газообмен вследствие уменьшения дыхательной поверхности легких, скопления в просвете бронхов экссудата и интоксикации. В начальных стадиях болезни нарушения газообмена компенсируются усилением дыхательных движений и работы сердца. При хроническом течении с поражением больших участков легких (сливные пневмонии) резко сокращается потребление кислорода на единицу массы животного, снижается степень насыщения артериальной крови кислородом, происходит расстройство тканевого газообмена.