Фибрилляция предсердий

                             
 
 
 
 
 
 
 
 

     Реферат

         на тему:

   «Фибрилляция         предсердий» 

                        

                       

                                                                                                      

                                                     
 
 
 

                                                   
 
 
 
 
 

Фибрилляция предсердий  

         Фибрилляция предсердий (ФП) является  самой частой тахиаритмией   и  встречается у 2%  населения.  Эта аритмия преобладает у людей пожилого и старческого возраста,  а до  25 лет встречается очень редко.

ФП ассоциируется  с повышением риска смерти, сердечной  недостаточности, тромбоэмболий, инсульта, а также снижением переносимости  физической нагрузки и качества жизни. Нередко ФП не проявляется симптомами и выявляется поздно.

      В последние два десятилетия  частота госпитализаций пациентов  с 

ФП увеличилась  в 2–3  раза,  что связывают с  постарением населения,

увеличением распространенности хронической сердечной недостаточности, а также более частым использованием приборов для мониторирования электрокардиограммы.

Выделяют  пароксизмальную, персистирующую, длительно  персистирующую и постоянную формы  фибрилляции предсердий.  

Этиология  

Заболевания сердца, поражающие предсердия

- Гипертоническоесердце. 

- ИБС. 

- Кардиомиопатии (первичные, вторичные), миокардит,  перикардит

- Пороки  сердца: митрального клапана, дефект  межпредсердной перегородки. 

- Легочное  сердце (острое, хроническое).

- Кардиохирургические операции: коронарное шунтирование, митральная вальвулотомия, протезирование митрального клапана.  

Другие  аритмии 

- Синдром  слабости синусового узла.

- Дополнительный  путь проведения Кента (синдром  WPW).

- Тахиаритмии:  трепетание предсердий, предсердные тахикардии, АВ

узловая реципрокная тахикардия, ортодромная  тахикардия.

Системные нарушения 

- Гипертиреоз,  феохромоцитома.

- Метаболические  нарушения: гипокалиемия, гипоксия, алкогольная интоксикация.

- Субарахноидальное  кровоизлияние, большой инсульт.

- Лекарства:  сердечные гликозиды, симпатомиметики,  теофиллин. 

- Отсутствие  заболевания сердца и системных  нарушений.  

Идиопатическая  

Любое заболевание,  приводящее к воспалению,  инфильтрации,  растяжению, склерозу или раздражению предсердий может вызвать ФП.

   Вторичная ФП связана с обратимыми  причинами, включая прием алкоголя («синдром праздничного сердца»), острый миокардит, тромбоэмболию  легочной артерии, гипертиреоз,  острое заболевание легких, операции  на сердце.

   При отсутствии очевидных причин аритмии рекомендуют исключать

гипертиреоз. Например, у лиц без признаков  гипертиреоза ФП была выявлена в 2,3% случаев, при явном гипертиреозе – в 13,8%, а при скрытом 

гипертиреозе (снижение тиреотропного гормона  при нормальных Т3 и Т4) – в 12,7%.

   У пациентов с ФП часто имеется  артериальная гипертензия (62%) или 

ИБС (43%), которые в значительном большинстве  случаев не являются

причиной  аритмии. Только в случае выраженной дисфункции (систолической или диастолической) левого желудочка и перегрузки левого предсердия и создаются условия для развития ФП.  У бессимптомных пациентов с ФП не выявлено связи коронарного атеросклероза и общей смертности.

   Нередко у пациента существует  несколько заболеваний, каждое  из которых в отдельности или в совокупности могут вызвать аритмию. В этих случаях врачи обычно указывают в качестве причины аритмии наиболее опасное или самое распространенное заболевание.

   Особую опасность представляют  случаи синдрома бради–тахикардии 

(ФП  на фоне поражения синусового узла), когда восстановление синусового ритма противопоказано, ввиду риска тяжелой брадикардии и асистолии.

Поэтому нужно тщательно выяснить наличие  брадиаритмии в анамнезе.

   В 30–45% пароксизмальной ФП и  в 20–25% персистирующей ФП у  пациентов до 60–65 лет не выявляют очевидной причины ФП (идиопатическая). Такие случаи могут быть обусловлены генетическими факторами, например, по данным Фреминггемского исследования наличие

ФП у  ближайших родственников повышает риск ФП в три раза.  При идиопатической ФП риск тромбоэмболий минимален, поэтому антикоагулянты не показаны,  а целесообразность назначения аспирина должна определяться индивидуально.

   Если у пациентов имели место  сердцебиения в молодом возрасте, то можно предположить АВ реципрокную  тахикардию переходящую в ФП и,

соответственно, следует лечить первичную аритмию. 

Патофизиология  

   Электрофизиология. В развитии ФП важную роль играют очаги эктопической активности состоящие из мышечных или пейсмейкерных клеток,  которые чаще всего располагаются в области легочных вен,

впадающих в левое предсердие.  Кроме  того,  в аритмии принимают  участие круговые волны возбуждения (reentry),  причем, в отличие от других реципрокных аритмий, обычно определяется много кругов возвратного возбуждения.  

Электрофизиологические механизмы фибрилляции предсердий (вид сзади).  

Современная концепция развития ФП, включает триггеры – очаги в легочных венах, других участках (предсердия,  полые вены),  которые порождают в измененных предсердиях с гетерогенным проведением импульсов так называемые роторы –  круговые волны возбуждения,  которые вызывают множественные высокочастотные волны возбуждения с фибрилляторным проведением и возбуждением миокарда. Доказательством данной концепции являются успехи катетерной абляции в лечении ФП.

   При длительном сохранении ФП  развиваются структурные                 изменеия в ЛП (ремоделирование), способствующие формированию стойкой  тахиаритмии. 

Гемодинамика.

Нарушение гемодинамики при фибрилляции предсердий связывают со снижением сократимости предсердий, высокой ЧСС и нерегулярной работой желудочков.

При фибрилляции  предсердий значительно уменьшается  вклад сокращений предсердий в наполнение желудочков. Поэтому при нарушении  расслабления (гипертрофическая кардиомиопатия, заболевания перикарда) или наполнения левого желудочка (митральный стеноз) развитие фибрилляции предсердий часто приводит к значительному ухудшению кровообращения с острой сердечной недостаточностью или артериальной гипотензией.

В случае дилятационной кардиомиопатии желудочки имеют большой объем и достаточную податливость, поэтому вклад предсердного сокращения в повышение конечного диастолического давления невелик и пациенты обычно мало ощущают влияние тахиаритмии.

В некоторых  случаях важный вклад в нарушение  гемодинамики вносит нерегулярность сердечного ритма.

Обмороки  при фибрилляции предсердий встречаются  редко и обусловлены чаще всего  дисфункцией синусового узла, гемодинамической обструкцией( аортальный стеноз), гипертрофической кардиомиопатией, цереброваскулярными  заболеваниями или дополнитеьными путями проведения.

Измерения АД может быть неточным в связи  с неравномерным наполнением  левого желудочка и , соответствнно, различной силой тонов Короткова  или пульсовой волны. 

Тромбообразование. 

Для ФП характерно образование тромбов и системные эмболии. Обычно тромбы при ФП образуются в ушке левого предсердия.

Способствуют  тромбообразованию в левом ушке замедление кровотока при уменьшении сократимости левого предсердия и желудочка, узкая конусовидная форма и неровный рельеф ушка, а также локальная активация свертывания крови. Тромбы в предсердиях обычно подвергаются фибринолизу или прочно прикрепляются к стенке предсердий (реэндотелизация) в течение 1–2 нед. Частота формирования тромбов значительно возрастает при длительности ФП >48 ч. В этом случае W.J.Maanning с соавтт.   (1995) выявили внутрипредсердные тромбы при чреспищеводной эхокардиографии в 15% случаев, причем во всех 233 случаях, кроме одного, в ушке левого предсердия. При структурном поражении сердца тромбы в полости предсердий могут появиться уже через

несколько часов после начала ФП.

Согласно  последним рекомендациям АСС/АНА/ЕSС выделяют формы ФП:

- пароксизмальная, 

- персистирующая,

- длительноперсистирующая, 

- постоянная.

В случае первой регистрации аритмии ее обозначают как впервые возникшую. При двух и более эпизодах фибрилляции предсердий – пароксизмальной или персистирующей – аритмия дополнительно квалифицируется как рецидивирующая.

При пароксизмальной  форме происходит спонтанное восстановление синусового ритма обычно в период до 48 ч, реже до 7 дней.

   Если для купирования аритмии  требуется  медикаментозная или  электрическая кардиоверсия, или  она сохраняется более 7 суток  ФП называют персистирующей.

   Европейскими кардиологами принята  длительная  персистирующая ФП,  сохраняющаяся более 1  года всвязи с возможностью устранения аритмии с помощью инвазивного лечения.

   Если у пациента встречаются  как пароксизмальные, так и  персистирующие эпизоды ФП, то  в диагноз определяется по  наиболее частому проявлению.

   Постоянная ФП сохраняется длительное  время при отсутствии эффекта  кардиоверсии или при решении  пациента и врача не восстанавливать 

синусовый ритм.

      Для описания симптомов аритмии  предложена следующая классификация  EHRA (European Heart Rhythm Association):

   I класс – нет симптомов, 

   II класс – легкие симптомы, повседневная  активность неограничена,

   III класс – выраженные симптомы, повседневная активность ограничена,

   IV класс – инвалидизирующие симптомы, повседневная активность невозможна. 

Принципы  диагностики ФП

Начальная  оценка  пациента  с  подозрением  на ФП или наличием этого заболевания  включает в себя характеристику  заболевания  как  пароксизмальной  или  персистирующей формы, определение  его  причины  и  определение  ассоциированных  сердечных  и внесердечных факторов. Внимательный сбор анамнеза и осмотр больного поможет разработать рациональный, конкретный план обследования, который будет служить эффективным руководством к лечению.