Портальная гипертония и отечно-асцитический синдром; формы, этиология, патогенез и клинико-лабораторные проявления

     ПГ, застой крови                                                     Печеночная                     - ¯ синтеза белков

    в воротной вене                                                       недостаточность            - нарушение усвоения

                                                                                                                                          белков

                                                                                                                                        - удаление асцитической

                                                                                                                                           жидкости

     ­ транссудации              ­ лимфообразования

    богатого белком              и лифооттока  от

    фильтрата через             печени  

     стенки синусоидо                                                                                                    

                                              динамическая недоста-                      Гипоальбуминемия

                                              точность лимфообращ.  

                                              пропотевание жидкости

                                              с поверхности печени

                                              в брюшную полость   
 

                                   Ф О Р М И Р О В А Н И Е      А С Ц И Т А

                                                    ¯ ОЦК

                                                                ¯ почечного кровотока

     ¯ печеночного

     кровотока                                           -Запуск  ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма

                                                         - ­ секреции АДГ  

     - ¯ инактивации

     альдостерона в                                                    Вторичный гиперальдостеронизм

     гепатоцитах

     - ¯ метаболического      Задержка Н₂О и Na⁺

     клиренса                                     ­ выделения К⁺ и Mg²⁺

     альдостерона                                                                                                                                                             

                                            Метаболический алкалоз                      Отек               

    Клиника. Проявляется вздутием живота, метеоризмом, диспепсическими растройствами. При большом количестве жидкости может развиться пупочная и паховая грыжи, смещение диафрагмы вверх, смещение сердца и повышение давления в яремной вене. Вследствие сдавления нижней полой вены асцитической жидкостью, а таже в связи с гипоальбуминемией и задержкой Na⁺ и Н₂О в тканях может развиться отек нижележащих частей тела. У 10% больных встречается  плевральный выпот, механизм образования его - движение перитонеальной жидкости в плевральную полость через диафрагмальные лимф. сосуды.                      

    Исследование асцитической жидкости

1. Неинфицированная асцитическая жидкость при циррозе печени является стерильным транссудатом с относительной плотностью ниже 1015, содержанием белка < 20-30 г/л, число лейк < 0,25х10⁹/л, из них около 15% - нейтрофилы.
2. Псевдохилезный асцит - помутнение (из-за больщого количества обломков клеток и ­ лейкоцитов - говорит об инфекционной природе.
3. Жидкость типа экссудата (белок > 30 г/л) - рак, панкреатит, туберкулез, микседема.
4. Геморрагический асцит - число эритроцитов > 1,3х10¹²/л - опухоль печени, туберкулез, панкреатит, тромбоз печеночных вен.
5. Хилезный асцит - в большом количестве хиломикроны и нейтральный жир - мезотелиома, метастатический рак, туберкулез, цирроз печени, болезнь Уиппла, болезнь тяжелых цепей (a-форма).