По площади  поражения различают:

- острый диффузный  гастрит;

- острый очаговый  гастрит.

В свою очередь  острый очаговый гастрит может быть преимущественно фундальным, антральным, пилороантральным и пилородуоденальным.

В зависимости  от тяжести поражения изменения  в слизистой варьируют от вазодилятации  и отека lamina propria до эрозий и кровоизлияний. Эрозия представляет собой участок слизистой оболочки с частичным нарушением эпителия, тогда как в язве происходит нарушение и мышечного слоя слизистой. Эрозии при остром гастрите обычно множественные, поэтому кровотечение из них может быть очень опасным. Однако обычно происходит быстрое (в течение 24-48 часов) заживление путем регенерации. При частых рецедивах острого гастрита может развиться хронический.

Хронический гастрит 
В настоящее время различают следующие формы хронического гастрита:

- аутоиммунный хронический  гастрит;

- Helicobacter-ассоциированный  хронический гастрит;

- химический (рефлюкс-) гастрит;

- другие формы гастрита.

Аутоиммунный  хронический гастрит 
У больных с данным типом хронического гастрита в крови обнаруживаются антитела против париетальных клеток желудка и против рецепторов к внешнему фактору Кастла. У этих больных наблюдается гипохлоргидрия, вплоть до анхлоргидрии, и В12-дефицитная анемия. Ассоциация аутоиммунного гастрита с макроцитарной анемией называется пернициозной анемией.

Гистологически  наиболее часто поражается тело желудка (фундальный гастрит): наблюдается повреждение специализированных париетальных (обкладочных) клеток (атрофия желез) и замена lamina propria фиброзной тканью, инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками. Слизистая оболочка антрального отдела желудка остается не поврежденной. В некоторых местах покровно-ямочного эпителия фундального отдела желудка может наблюдаться кишечная метаплазия. При данном типе метаплазии продуцирующие слизь клетки замещаются бокаловидными клетками, содержащими кислые гликопротеины. В тяжелых случаях могут появляются всасывающие клетки и клетки Панета. Данная метаплазия является предопухолевым состоянием и при развитии рака желудка у этих больных в опухоли наблюдаются <кишечные> характеристики. Однако, рак у больных с кишечной метаплазией развивается довольно редко.

ассоциированный хронический гастрит 
Наиболее частой причиной хронического гастрита является инфекция Helicobacter pylori. Этот микроорганизм является грам-негативным, заселяет наиболее защищенное пространство, расположенное вблизи поверхности эпителия под слизистым барьером, где рН является нейтральной. Helicobacter pylori не является простым комменсалом, поскольку он повреждает поверхностные клетки, что приводит к ускорению десквамации клеток и инфильтрации слизистой желудка полиморфноядерными лейкоцитами и клетками хронического воспаления. Helicobacter pylori обнаруживается в 90% случаев при активизации хронического гастрита типа В, но никогда не обнаруживается при типе А. Helicobacter pylori никогда не обнаруживается в слизистой оболочке 12-перстной кишки и не вызывает кишечной метаплазии.

Острый воспалительный ответ, вызываемый Helicobacter pylori, развивается в результате действия:

1) компонентов  комплемента, которые выделяются  при активации его по альтернативному пути и являются хемотаксичными для полиморфноядерных лейкоцитов;

2) низкомолекулярного  хемотаксического фактора, выделяемого  бактериями;

3) интерлейкина-8, которые секретируется эпителиальными  клетками, макрофагами и эндотелиальными клетками. Полиморфноядерные лейкоциты выделяют протеазы и активные кислородосодержащие метаболиты, которые вызывают атрофию желез. В lamina propria обнаруживаются плазматические клетки, синтезирующие IgA, IgG и IgM против данного микроорганизма.

При ассоциированном хроническом гастрите поражается весь желудок. Однако это поражение неравномерно. У большинства больных в процесс вовлекается антральный отдел и тело, в которых постепенно развиваются атрофия желез, фиброзирование и кишечная метаплазия. У больных с данной локализацией процесса увеличивается риск развития язв и опухолей желудка. Вторым типом изменений является воспаление, в основном, в антральном отделе без поражения тела желудка. У данных больных наблюдается повышенная кислотность желудочного сока, что увеличивает риск развития дуоденальных язв.

Химический (рефлюкс-) гастрит 
При регургитации желчи и щелочного дуоденального сока в желудок происходит усиленная десквамация эпителия, компенсаторная гиперплазия пролиферирующих клеток в дне желудочных ямок, вазодилятация и отек lamina propria, что и является провлением рефлюкс-гастрита. Рефлюкс-гастрит наиболее часто наблюдается:

- у больных  после повреждающих пиларус операций;

- как результат  нарушения моторики кишечника  при желчекаменной болезни и  после холецистэктомии;

-у больных  с нарушением антро-дуоденальной  моторики, которое может быть  как первичным, так и вторичным  в результате патологического  ответа на гормоны, такие как  холецистокинин и секретин, которые  в норме увеличивают тонус  пиларуса при повышении кислотности в 12-перстной кишке.

При рефлюкс-гастрите клетки антрального отдела желудка  начинают усиленно секретировать гастрин, который блокирует действие холецистокинина  и секретина на мышечные волокна  пиларуса. При длительном существовании  рефлюкс-гастрита возможно образование язв.

Другие  формы гастрита 
Отдельно выделяют следующие типы хронического гастрита:

- лимфоцитарный;

- эозинофильный;

- гранулематозный.

При лимфоцитарном гастрите основным гистологическим проявлением является наличие многочисленных зрелых лимфоцитов в поверхностных слоях эпителия. Эта форма иногда обнаруживается у больных со специфическими эрозиями, идущими вдоль увеличенных складок слизистой. Этиология и взаимоотношения с Helicobacter-ассоциированным гастритом не установлены.

Эозинофильный гастрит характеризуется отеком слизистой и наличием многочисленных эозинофилов в воспалительном инфильтрате. Предполагается, что эозинофильный гастрит - это аллергический ответ на пищевой антиген, к которому больной сенсибилизирован.

Гранулематозный гастрит - это редкая форма гастрита, при котором формируются эпителиоидноклеточные гранулемы. Эти гранулемы могут быть проявлением болезни Крона или саркоидоза, однако в редких случаях он бывает криптогенным.

Гепатиты  – воспалительные заболевания печени

Каждый  год в области гепатологии  совершаются открытия, позволяющие  более эффективно диагностировать  и лечить заболевания печени. Причинами заболевания могут явиться некоторые лекарства, отравление грибами и промышленными ядами, употребление алкоголя, в том числе пива, ожирение, хронические сердечно-сосудистые заболевания, болезни почек, щитовидной железы и д.

Гепатиты – воспалительные заболевания печени. Поражение печени могут возникать при токсикозах беременных, обширных ожогах, при заболеваниях, вызванных паразитами человека (описторхиями, гельминтами, лямблиями и т.д.) Заболевания печени часто сопровождаются поражением желчевыводящих путей, желчного пузыря.

 
Вирусный гепатит – самое распространенное заболевание печени. Ежегодно в мире только от острого вирусного гепатита погибает 1-2 млн. людей. Причинами могут быть вирусы гепатитов А, В, С, D, G, TTV и другие вирусные инфекции (герпес, аденовирус, вирус Эпштейна-Барра и др.)  
 
Наиболее заметным симптомом заболевания печени является желтуха кожи и слизистых. Часто беспокоят немотивированная слабость, быстрая утомляемость, снижение аппетита, тошнота, рвота, боли или чувство тяжести в правом подреберье или эпигастрии, боли в суставах, темный цвет мочи и посветление стула; могут отмечаться гриппоподобные явления, повышение температуры. Специфические симптомы хронических гепатитов отсутствуют. При поражении печени нередко отмечают высыпания на коже, кожный зуд, аллергические реакции и, особенно, солнечная аллергия. Прогрессирование заболевания приводит к развитию осложнений в виде варикозного расширения вен пищевода и желудка, при котором возможно кровотечение из них, а также отеков на ногах, энцефалопатии.  
 
К сожалению, часто гепатиты протекают длительное время бессимптомно, что затрудняет их раннее выявление и своевременное лечение. Вирусный гепатит считается хроническим, если заболевание продолжается более 6 месяцев и иммунная система не может с ней справиться.

Откуда приходит болезнь 
Источником инфекции является больной человек. При вирусном гепатите А заражение происходит через немытые овощи и фрукты, грязные руки, зараженную посуду, воду; значительно реже при переливании крови инфицированного донора и половым путем у гомосексуалистов. Распространение вирусных гепатитов В, С, G происходит при переливаниях крови и ее компонентов, при некоторых медицинских вмешательствах и недостаточной обработке инструментов, гемодиализе; нарушении целостности кожи и слизистых (татуировки, пирсинг, маникюры и педикюры, пользование общими лезвиями, ножницами и зубными щетками), половым путем, при внутривенном введении наркотиков.

Воспалительные  заболевания желчного пузыря

Этиология. Возникновение  воспаления в желчевыводящей системе  чаще всего связано с инфицированием. Проникновение микроорганизмов  в желчные пути может происходить 3 путями: 1) энтерогенным (восходящее распространение из кишечника), 2) гематогенным (инфицирование идет из любого органа по большому кругу кровообращения или из кишечника по системе воротной вены в печень) и 3) лимфогенным (по лимфатическим путям из печени, поджелудочной железы, желудочно-кишечного тракта).

Непосредственным  возбудителем воспалительного процесса в желчных путях чаще всего  является условно-патогенная флора: кишечная палочка, энтерококк, протей, стафилококк. Нередко воспалительному заболеванию  в желчных путях предшествуют дизентерия и другие кишечные инфекции. Холецистит (холецистохолангит) может развиваться после перенесенных вирусных заболеваний, обычно после острого вирусного гепатита, а также заболеваний энтеровирусной природы. Доказана этиологическая роль грибов. В последние годы формирование воспалительного процесса в желчных путях связывают с кишечным дисбактериозом и обострением очагов хронической инфекции. Известно, что микробы при холецистите могут обнаруживаться не только в желчи, но и в ткани стенок желчных путей. Поэтому наличие стерильной желчи не исключает инфекционного генеза холецистита. В настоящее время считается возможным также аллергическое происхождение холецистита.

Патогенез. В  физиологических условиях желчь  оказывает выраженное бактериостатическое действие на многие виды возбудителей, а желчевыделительная система путем естественного дренажа способна быстро освобождаться от попавшей в желчь флоры. Необходимым условием для развития воспалительного процесса в желчных путях является нарушение оттока желчи — ее застой в результате дискинезии или аномалии желчных путей. Измененный состав желчи (состояние дисхолии) способен вызывать токсическое воздействие на стенки желчного пузыря и протоков с последующим нарушением их секреторной и всасывательной функции (состояние дискринии). Таким образом, дискинезия, дисхолия и дискриния последовательно предшествуют развитию воспалительного поражения желчевыводящей системы. Застой желчи, сопровождающий дискинезии или пороки развития и расположения желчных путей, создает условия, при которых микроорганизмы, почти постоянно выделяемые печенью, могут проявить свою патогенность и привести к воспалению желчных путей.

Воспалительные  заболевания желудка  кишечника

Кишечные  расстройства, объединяемые этим названием, включают два похожих заболевания; болезнь Крона, или хронический энтерит, и язвенный колит, характеризующийся развитием воспалительного процесса в толстом кишечнике с последующим образованием язв. При каждом из этих заболеваний основными симптомами, выступающими в различных сочетаниях, являются постоянные боли в области живота, кровянистые выделения из прямой кишки, приступы сильных схваткообразных болей, похудение, поносы и иногда повышение температуры, сопровождающееся нарушениями всасывания в кишечнике, или неспособностью организма усваивать питательные вещества, содержащиеся в пище. Это может вызывать ощущение слабости и усталости, особенно если обострение воспалительного процесса в кишечнике продолжается в течение двух-трех недель или больше.