Шпаргалка по "Ветеринарии"

Диагноз ставят на основании эпизоотических и клинических, а также гельминтокопрологических исследований. Подтверждают диагноз при вскрытии.

Лечение. Фенасал 0,3 г/кг, битионол- уткам 0,2-0,3 г/кг, гусям- 0,6 г/кг.

Профилактика. Предусматривает изолированное выращивание молодняка на благополучных водоемах. Водоплавающую птицу лучше выращивать на суше. В неблагополучных хозяйствах проводить профилактические дегельминтизации маточного поголовья гусей и уток 2 раза в год. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

9. Echinococcus granulosus антропозооноз, протекающий бессимптомно у овец, коз, КРС, свиней, верблюдов, являющихся промежут.х. Эхинококкозом болеет и человек, иногда с летальным исходом. Вызывается болезнь личиночной стадией цестоды из сем. Taeniidae. Локализуется Echinococcus granulosus в печени, легких, реже др органах и тк. Ленточная стадия эхинококка паразитирует в тонком кишечнике собак, волков, шакалов и реже лисиц (дефинит.х.).

Болезнь распространена почти повсеместно, особенно часто ее регистрируют у  нас в южных районах страны, в сред. Азии, Казахстане, Сибири.Возбудитель: Echinococcus granulosus larva однокамерный пузырь, наполненный жидкостью. Эхинококковая жидкость является продуктом крови промежуточного х., она играет роль защитной и питательной сред для сколексов. Стенко пузыря состоит из 2 оболочек: наружной кутикулярной и внутренней герминативной. Кутикулярная оболочка молочно-бел цв. Эта оболочка производная герминативной. Герминативная, или зародышевая, оболочка, выстилающая полость пузыря, тонкая, нежная.

Выводковые  капсулы- выросты герминативной  оболочки, где в дальнейшем формируются  сколексы зародышевые.

Размер  эхинококковых пузырей от едва видимых  до головы новорожденного ребенка. Форма  округлая. Кол-во пузырей у отдельных  жив-х колеблется от единичных до нескольких десятков, сотен, тысяч.Снаружи  эхинококковый пузырь покрывает  соединительнотканная капсула в  виде мощного фиброзного образования, формирующаяся в результате хронического воспаления из тканей хозяина. В организме  промежуточного хозяина различают  морфологические модификации эхинококкового пузыря, получившие множество разнообразных  названий.E. veterinorum наличие выводковых капсул со сколексами и эхинококковой жидкостью, вторичные и третичные пузыри не внутри, ни снаружи материнской ларвоцисты не развиваются. E. hominis кроме эхинококковой жидкости, выводковых капсул со сколексами у них развиваются вторичные, третичные пузыри.

E. acephalosysticus в эхинококковом пузыре имеется лишь жидкость. Это ларвоциста в которой могут развиваться дочерние и внучатые пузыри, но в них, как и в материнском пузыре, отсутствуют выводковые капсулы и сколексы. Формируются в результате создания неблагоприятных условий для развития паразита в организме хозяина.Эхинококк в ленточной стадии очень мелкая цестода, стробила дл. 6мм и состоит из 3-4 члеников. Зрелый членик по длине превышает всю остальную часть стробилы. Сколекс снабжен хоботком, вооруженным 36-40 крючьями. Половое отверстие располагается в задней половине бокового края членика. В зрелых члениках находится матка в виде продольного ствола с боковыми выпячиваниями. Онкосфера с радиально исчерченной оболочкой.Цикл. Окончательные х. вместе с экскриментами выделяют во внешнюю среду зрелые членики эхинококка, которые содержат матку, наполненную яйцами. Количество яиц составляет 800 шт. а иногда достигает нескольких тысяч. Во внешней среде членики эхинококка активно движутся. Во время движения стенки разрываются, и яйца выделяются наружу. Промеж.х. заражаются, заглатывая вместе с кормом или водой онкосферы либо зрелые членики паразита. В желудке оборлочки разрушаются, зародыши внедряются в стенку кишечника, достигают капилляров и с кровью или лимфой заносятся в разл. Органы, где очень медленно формируются в пузырь однокамерный. Ларвоциста эхинококка достигает инвазионной стадии не ранее 6 мес. Рост эхинококкового пузыря продолжается многие годы. Собаки и др. плотоядные заражаются при поедании органов, пораженных эхинококковыми пузырями, которые чаще всего локализуются в печени и легких. У собак п-д развития паразита длится 2-3 мес. И зависит от сезона года. Продолжительность жизни эхинококка в организме собаки 5-6 мес.

Патогенез. Личинки эхинококка оказывают механическое, токсическое и аллергическое  воздействие.

Пат.изменения. Эхин.пузыри чеще всего  находятся  в легких и печени. Они располагаются  вблизи поверхности органа, выступая над его серозной оболочкой. При  интенсивной инвазии пораженные органы значительно увеличены, ткань  этих органов атрофируется.

Диагноз весьма перспективный иммунологический метод (р-ция сколекспреципитации, непрямой гемагглютинации.)

Лечение. Празиквантел, мебендазол, фенбендазол, камбендазол. (окончательными) хозяевами   
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

4.Цистициркоз  тениукольный

- болезнь  овец, коз, свиней, реже КРС, а  также многих млекопитающих, вызываемая  личинками Cysticercus  tenuicollis цестоды Taenia hydatigena. Паразитируют цистицерки на сальнике, брыжейке и в других органах.

Возбудитель. С. tenuicollis имеет вид тонкостенного пузыря, чаще овальной формы, размером с куриное яйцо, а иногда и больше. Внутри пузыря находится жидкость и прилегающий к стенке крупный сколекс, просвечивающий в виде белого бугорка. Хоботок вооружен 26—44 крючками, расположенными в 2 ряда. Размер крючков первого ряда 0,17—0,22 мм, второго — 0,11—0,16 мм.

В ленточной  стадии Taenia hydatigena паразитирует в тонком кишечнике собаки, волка, шакала, соболя, куницы, хорька, ласки. Это одна из самых крупных цестод хищных плотоядных- Длина стробилы половозрелого паразита около 5 м. Матка в зрелых члениках имеет вид продольного ствола с 5—16 боковыми ответвлениями.

Промежуточные хозяева — травоядные и всеядные животные.

Биология  возбудителя. С экскрементами собак и других дефинитивных хозяев, зараженных половозрелыми паразитами, выделяются зрелые проглоттиды, содержащие тысячи яиц. Иногда проглоттиды разрушаются  в кишечнике. членики, выходящие с экскрементами, обладают активным поступательным движением, во время которого через передний конец проглоттиды из петель матки выбрасываются содержащиеся в ней яйца. Овцы, свиньи, козы заглатывают яйца при поедании корма, травы, при водопое как на пастбищах, так и в кошарах. В желудочно-кишечном тракте промежуточных хозяев зародыши освобождаются из оболочек, проникают в толщу слизистой оболочки и с током крови через систему воротной вены, то есть через печень, достигают места своего обитания, постепенно развиваясь в ларвоцисту. Последняя становится инвазионной примерно через 2 мес. с момента заражения. Миграция в организме осуществляется не только по кровеносной, но и по лимфатической системе тонкого кишечника и грудному лимфатическому протоку. Окончательные хозяева заражаются при поедании органов, пораженных цистицерками. Т. hydatigena завершает развитие за 1,5—2 мес. Заражаются преимущественно молодые собаки.

Патогенез. Мигрирующие зародыши и молодые цистицерки разрушают мелкие кровеносные сосуды и паренхиму печени, а иногда вызывают кровотечение, приводящее к гибели молодняка. У ягнет и поросят в период миграции и начала формирования цистицерков заболевание может вызвать гибель животных при резко выраженной клинической картине. В дальнейшем болезненные явления стихают, и инвазия про- Рис. 44. Цистицерки тенуикольные текает субклинически. Патогенное влияние на сальнике овцы сформировавшихся тонкошейных финн не

велико.

Иммунитет. Иммунологические реакции у однократно зараженных поросят развиваются через 10 дней после заражения и максимально проявляются в период с 25-х по 35-е сутки развития. Стертая клиническая картина болезни при повторном заражении поросят большими дозами яиц тении гидатигенной, отсутствие приживаемости цистицерков свидетельствуют о достаточно сильной напряженности иммунных процессов при цистицеркозе.

Симптомы  болезни. Различают острое и хроническое течение цистицеркоза. Острое течение обусловлено миграцией зародышей и молодых цистицерков в печени и их выходом в брюшную полость. Ягнята и поросята очень тяжело переносят этот период, многие погибают. Хроническое течение инвазия приобретает после выхода молодых цистицерков из печени. Клинических признаков болезни в это время не отмечают. Лишь иногда заметны угнетение, потеря аппетита, исхудание, отставание в развитии животных.

Личинки, мигрируя в печени (иногда в очень большом  количестве), разрушают печеночную паренхиму и капилляры, в результате чего развивается острый геморрагический гепатит. У ягнят острый цистицеркоз характеризуется беспокойством, слюнотечением, отказом от корма, поносом, болезненностью в области кишечника. У отдельных животных повышается температура. При интенсивном заражении заболевание протекает остро и тяжело. Первые клинические признаки у ягнят и козлят появляются через 3—5 сут после заражения и максимально развиваются к 7—13-му дню. Часто болезнь приводит молодняк к гибели.

Диагноз. Прижизненную диагностику цистицеркоза можно проводить при помощи аллергической реакции, однако она пока не получила широкого практического применения. При вскрытии изменения отмечают преимущественно в печени в виде геморрагического цистицеркозного гепатита и пери- гепатита (острое течение). При хроническом течении патологические изменения в основном в местах нахождения цистицерков. Иногда путают цистицерков тонкошейных с эхинококковым пузырем. В отличие от последнего цистицерк имеет одну головку и стенка его тонкая, полупрозрачная. У эхинококка стенка пузыря непросвечивающая.

Лечение не разработано.

Профилактика  такая же, как и при других ларвальных цестодозах, при которых хищные млекопитающие являются дефинитивными. 

Дипилидиоз — гельминтозное заболевание собак, кошек, пушных зверей (лисиц, песцов) и многих диких плотоядных, вызываемое цестодой Dipy- lidium caninum сем. Dipylidiidae подотряда Hymenolepidata, паразитирующей в тонком кишечнике. Редко дипилидиум регистрируют и у человека.

Возбудитель. Цестода белого, слегка желтоватого  оттенка, достигает 70 см длины при максимальной ширине 3 мм. Хоботок сколекса с четырьмя рядами мелких шиповидаых крючков. Головной конец очень тонкий, кзади постепенно утолщается. Членики удлиненные.

Задние  зрелые членики имеют форму огуречного сёмени. Половой аппарат двойной, по бокам каждого членика расположены половые бугорки. Матка распадается на отдельные яйцевые капсулы (коконы), в которых содержится по нескольку яиц с онкосферами. Последние, как обычно, вооружены шестью крючочками и имеют диаметр 0,025—0,036 мм (рис. 57).

Промежуточные хозяева — собачья блоха (Ctenocephalus canis), кошачья блоха (С. felis), человеческая блоха (Pulex irritans), а также собачий власоед (Trichodectes canis).

Биология  возбудителя. Зрелые членики, каждый из которых содержит около 3000 яиц, выделяются во внешнюю среду. Здесь они распадаются, а освободившиеся коконы с яйцами паразита рассеиваются по подстилке, попадают в щели пола, на шерсть животного. Личинки блох и власоеды заглатывают яйца.

 В  кишечнике насекомых из яиц  выходят онкосферы и проникают в полость тела, где развиваются цистицеркоиды. У личинок блох онкосферы не развиваются, цистицеркоид начинает формироваться лишь у куколки, но в ней его развитие задерживается до окончания метаморфоза и превращения куколки в блоху, в полости тела которой появляется уже инвазионный цистицеркоид. Животные заражаются при проглатывании инвазированных цистицеркоидами блох или власоедов.

Эпизоотологические  данные. Дипилидиоз чаще встречается у собак и кошек, которые заражаются во все сезоны года.

Интенсивность инвазии иногда доходит до нескольких сотен гельминтов у одного животного.

Симптомы  болезни  при слабом поражении плотоядных не выражены. При сильном заражении клиническая картина весьма разнообразна. Обычно дипилидиоз протекает хронически. Иногда наблюдают рвоту, извращенный аппетит, развиваются истощение, угнетение, нервные явления.

Диагноз. ставят на основании обнаружения в фекалиях зрелых члеников, заполненных коконами с яйцами дипилидиума, или отдельных коконов.

Лечение. Камалу собакам и кошкам в дозе 1—6 г на животное скармливают с мясом и фаршем после 16—18-часовой голодной диеты. Фенасал собакам и кошкам назначают в дозе 0,1 г/кг массы животного без голодной диеты; бромистоводородный ареколин дают после 12—14-часовой голодной диеты собакам по 0,004 г/кг, лисицам и песцам по 0,01 г/кг.