Сибирская язва

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 13 Декабря 2011 в 17:15, курсовая работа

Краткое описание

Сибирская язва - одна из сапрозоонозных особо опасных болезней, сохраняющих социально-экономическую значимость в связи с широким географическим распространением болезни, стойкостью почвенных очагов, тяжестью течения заболевания и значительными экономическими потерями. Нельзя не учитывать особую актуальность этой инфекции в связи с применением сибиреязвенного возбудителя в качестве биологического оружия и средства биотерроризма.

Содержание работы

1. Введение. 2
2. Обзор литературы. 4
3. Собственные исследования. 17
3.1. Экономическая характеристика хозяйства. 20
3.2. Охрана труда в хозяйстве. 22
3.3.Характеристика эпизоотического состояния хозяйства. 23
3.4. План ветеринарных мероприятий. 25
4. Выводы и предложения. 26
5. Список использованной литературы. 28
Приложение.

Содержимое работы - 1 файл

курсовая.doc

— 200.00 Кб (Скачать файл)

     Степень заболеваемости сибирской язвой  животных отдельных     видов тесно связана с топографическими особенностями различных широт.

     О распространении сибирской язвы жалящими насекомыми сообщают многие исследователи (П.П.Вышелесский, В.Нагорский, А.Левицкий, И. Вагин, Е.М.Борисов и  др.). 

     Клиническая картина, формы и  течение инфекции. Инкубационный период при искусственном заражении колеблется в пределах 1- 3 дней.

     Сибирская язва может протекать без видимых  местных поражений и с видимыми  местными поражениями.

     Сибирскую язву  без видимых местных поражений: а) весьма острую (молниеносная, апоплектическая); б) острую, при которой продолжительность болезни длится от нескольких  часов до суток; в) подострую, когда болезнь продолжается 1-2 дня.

     При молниеносной форме  животные гибнут неожиданно. При этом их видимые  слизистые  оболочки становятся синими, иногда появляется небольшое кровотечение из носа и заднего прохода. Смерть наступает в течение нескольких минут.

     При  острой форме температура  тела поднимается.  Ускоряется сердцебиение,  пульс  доходит до 80-120 в  минуту.

     Дыхание становится затрудненным и ускоренным. Видимые слизистые оболочки гиперемированы, синеваты. Шерсть теряет блеск и становится взъерошенной. Наблюдаются колики, которые сопровождаются выделением жидких кровянистых  масс. У животных иногда появляется возбуждение и беспокойство, что объясняется  раздражением центральной нервной системы. Вслед за возбуждением наступает угнетенное состояние, причем отмечаются крайняя слабость, шаткая походка, судорожные сокращения мышц конечностей.

     При  под острой  форме симптомы болезни те же, что и при острой форме, но менее интенсивны. Кроме  того, как  отмечает  С.Л. Гунт, в течение  болезни  замечаются  промежутки или послабления, во время которых болезненные  признаки ослабевают; животное в это время начинает есть корм, и кажется выздоравливающим. Такое состояние животного продолжается   несколько часов, вслед за этим болезненные явления усиливаются.

     Сибирская язва с видимыми местными поражениями  протекает в среднем 3-7 дней. При  этом появляются  карбункулы  и  отечные припухлости кожи  и подкожной клетчатки. Карбункулы  наблюдаются на различных частях кожного покрова или слизистой оболочке.  Карбункулезная  форма  может сопутствовать   острому или  под острому  течению сибирской  язвы, но чаще  всего  возникает  вследствие  заражения  животных  жалящими насекомыми.

     При этой форме наблюдается быстро увеличивающийся  отек кожи и подкожной клетчатки. Карбункулы представляют собой опухоли, вначале ограниченные, твердые, горячие  и болезненные, а затем холодные и безболезненные.

     Отеки при сибирской язве наблюдаются  в виде разлитых, плоских, тестообразных  холодных  и  безболезненных  припуханий. Они бывают большей частью   в области  груди и живота, а  также на конечностях.

     У животных иногда появляется отечность  на слизистой  оболочке полости рта, вследствие чего возникает слюнотечение и затруднение глотания.

     У больных животных карбункулы и отеки  наблюдаются  на голове,   шее, груди, брюшных стенках, плечах, крупе, ногах, в паху, на половых органах, на вымени. При наличии опухолей животные наиболее часто выздоравливают от сибирской язвы. 

     Патогенез. Возбудитель сибирской язвы может проникнуть в организм  при нарушении целости слизистых оболочек или кожного покрова (ранения, ссадины, язвочки, укусы инфицированных жалящих насекомых и др.).

     Через неповрежденную слизистую пищеварительного тракта первичное заражение невозможно. Кишечная палочка  является  антагонистом  B. anthracis  и в кишечнике споры сибирской язвы  не прорастают и не размножаются, а вегетативная  форма B.anthracis  быстро погибает под  действием  желудочного сока. Кишечная форма сибирской язвы возникает  при нарушении  целости слизистой  кишечника. В этом случае B anthracis  проникает по млечным ходам в подслизистую оболочку, а затем по лимфатическим и кровеносным путям  поступает в общий круг кровообращения или распространяется  по лимфатическим сосудам, вследствие чего  возникают  лимфадениты и серозный перитонит.

     После внутрикожного введения B. anthracis  сравнительно медленно развивается карбункул. После введения под кожу или под слизистую  оболочку патологический процесс развивается быстро, с образованием  значительного сибирязвенного отека.

     Высокович разделяет течение сибирязвенной  инфекции  на два периода, из которых  первый характеризуется местной  локализацией – размножением бацилл в подкожной клетчатке и  паренхиматозных органах, второй – септицемией, наступающей  за несколько  часов  до смерти животного.

     После подкожного заражения B anthracis  можно обнаружить через несколько часов даже в желудочно – кишечном тракте, а после внутривенного – через 7-15 минут в паренхиматозных органах, в кишечнике (Михин).

     Уже в первые часы после экспериментального заражения            B. Anthracis   можно   обнаружить  в их крови. Затем возбудитель исчезает из крови на 30-85 и сново появляется в ней  на высоте температурной реакции. Септицемия продолжается в среднем 1-2 суток; за этот период в  крови можно обнаружить  B anthracis, что установлено русскими исследователями задолго до работ Пастера и Коха. Так Нагорский писал: «…за 1-2 часа до смерти начинают появляться в крови бактерии или бактериды - тела нитевидные, неподвижные, с перламутровым блеском, прямые, изогнутые или надломленные под углом. Тела эти состоят из члеников».

     С.Н. Вышелесский  считает, что быстрое  развитие патологического процесса зависит от вирулентности B anthracis, а также от способности последнего образовывать защитную капсулу и вырабатывать агрессины. Массовое скопление бацилл в капиллярах подкожной клетчатки и внутренних органах способствует образованию  карбункулов и отеков. Имеется предположение, что образование отеков является результатом обильного скопления слизистого вещества капсул B.anthracis.

     Однако  патогенез при сибирской язве нельзя рассматривать оторванно  от физиологических закономерностей  организма в целом. Согласно учению И. П. Павлова, патологический процесс является реакцией организма на действие чрезвычайных раздражителей, причем в основе ее лежат те же механизмы и закономерности, которые имеют место и при действии обычных раздражителей. Следовательно, рефлекторная теория в полной мере применима и к патологическим процессам, так как в основе любого заболевания лежит ответная  реакция организма в виде сложных рефлекторных процессов.

     О значении   нервной системы  в развитии сибирязвенного процесса можно судить по следующим данным.

     Как известно, 2- я вакцина Ценковского, взятая в дозе 0,10,5 мл, не вызывает гибели кроликов. Но если кроликам ввести подкожно 0,2-0,3 мл 2-й вакцины, затем атропин  тотчас же и в последующие два  дня, то все они без исключения от вакцинного антракса.  То же самое, т.е. гибель кроликов, наблюдается и тогда, когда 2-я вакцина Ценковского, взятая в дозе 0,2 мл, вводится в область верхнего шейного симпатического ганглия.  Вовлечение в вакцинальный процесс верхнего шейного симпатического ганглия и введение атропина отрицательно влияют на координирующую функцию  центральной нервной системы в организации защиты организма. Это связано с тем, что раздражение  верхних   шейных  симпатических узлов  влияет на все отделы головного мозга, в том числе и на высшие симпатические центры, а после введения атропина у животных отмечается симпатикотония.

     Известно, что голуби невосприимчивы  к  сибирской язве. Однако Е.С.Лондону  удалось вызвать их гибель в тех  случаях, когда до подкожного заражения у них полностью удалялись большие полушария или середина полушарий. Если же удалялись передняя или задняя часть полушария, то голуби не всегда  гибли от сибирской язвы. Морфологические исследования также показали, что при сибирской язве имеются дегенеративные изменения в нервных клетках симпатических ганглиев и надпочечниках.

     Из  приведенных данных видно, что при  сибирязвенной инфекции отмечаются  функциональные и морфологические  изменения нервной   системы. 

     Патологоанатомические изменения.

       Трупное окоченение выражено слабо или отсутствует.

     Признаки  трупного разложения появляются очень  быстро. Труп сильно вздувается, количество  кровянистой жидкости, выделяющейся из естественных отверстий. Постепенно увеличивается в силу образования  газов  и повышения внутрибрюшного давления.

     Наиболее  существенные патологоанатомические  изменения следующие: кровь темная, густая, несвертывающаяся; все ткани  и органы  пронизаны многочисленными  геморрагиями; серозно-студенистая  и геморрагическая инфильтрация подкожной, а иногда межмышечной соединительной ткани, подсерозной (особенно брыжейки и средостения) и подслизистой ткани; острое паренхиматозное воспаление печени, селезенки и лимфатических желез.

     В отдельных органах и тканях обнаруживаются следующие изменения: сосуды кожи и подкожной клетчатки переполнены несвернувшейся  темной кровью, поэтому кожи, снятые с сибирязвенных трупов, бывают сильно окрашены с внутренней стороны в темно красный цвет. Подкожная клетчатка пронизана точечными  геморрагиями и  пропитано желатинообразными желтоватыми инфильтратами. Подкожные лимфатические узлы увеличены, сочны, усеяны мелкими кровоизлияниями. Мускулатура  тела темная, буро – красная дряблой консистенции.

     В брюшной и грудной полостях, а  также в околосердечной сумке  обнаруживается  серозно – кровянистая жидкость. Сосуды серозных оболочек  переполнены темной кровью. Лимфатические узлы (брыжеечные, средостенные и др.) увеличены, пропитаны, серозной  жидкостью и пронизаны геморрагиями.

     Селезенка обычно сильно увеличена  и наполнена  кровью, размягченная  пульпа при разрезе  стекает  в виде  кофейной гущи. В редких случаях   селезенка по своему объему и консистенции мало  отличается  от  нормальной.

     Печень  и почки содержат большое количество крови и несколько  увеличены  в объеме.

     Слизистая оболочка тонкого отдела кишечника, в особенности двенадцатиперстной кишки, иногда бывает гиперемирована, отечна и усеяна экстравазатами. На  отдельных местах слизистой иногда встречаются опухоли, состоящие из кровянистой или желтовато – студенистой массы (карбункулы кишок). На пейеровых бляшках и солитарных фолликулах  обнаруживаются струпья и язвы. Слизистая прямой кишки иногда имеет небольшие опухоли в форме валиков (карбункулы прямой кишки). Толстый отдел кишечника поражается редко. Содержимое кишечника часто бывает кровянистым и жидким.

       Легкие бывают часто отечны, гиперемированы  и пронизаны точечными геморрагиями. Трахея и бронхи обычно  наполнены  жидкостью кровянистого оттенка.

     Изложенные  патологоанатомические  изменения  нередко весьма сильно варьируют.

     При подозрении на сибирскую язву труп вскрывать воспрещается, так как  при вскрытии происходит обильное инфицирование  места вскрытия и окружающих предметов, что может способствовать созданию стойкого сибирязвенного очага. 

     Диагноз. Молниеносная, острая и подострая формы протекают  настолько быстро, что клинический диагноз при них поставить почти невозможно. При карбункулезной форме диагноз может  быть поставлен с учетом ее характера, а также общей температурной реакции.

       Патологоанатомическое  вскрытие при подозрении на сибирскую язву не допускается и как метод для диагноза в этом случае не должно применяться.

     Надежный  метод для диагноза сибирской  язвы – микробиологические исследование, которое включает: 1) микроскопирование, 2) получение чистой культуры возбудителя, 3) заражение мелких лабораторных животных и 4) постановку реакции преципитации.

     Для микробиологического исследования  посылают свежий материал, так как  при наступившем гнилостном разложении трупа трудно выделить чистую культуру B. Anthracis. Целесообразно посылать для исследования толстые мазки крови на предметных стеклах (или любых небольших кусках стекла). Мазки на стекла делают из поверхностных кровеносных сосудов конечностей, хвоста, уха. Стекла с мазками высушивают на воздухе (в тени).Чтобы стекла не соприкасались, между ними по краям кладут спички. После этого стекла завертывают в чистую бумагу. Хорошо посылать патологический материал в виде пропитанных кровью кусочков сахара-рафинада, гипса, мела, обожженного кирпича. Иногда практикуется устаревший способ пересылки целого уха павшего животного. Для этой цели ухо перевязывают выше и ниже линии отреза. Поверхности отреза прижигают. Ухо завертывают в пергаментную бумагу или тряпку, пропитанную 3% раствором карболовой кислоты или другим дезинфицирующим веществом, и тщательно упаковывают в металлическую баночку или в деревянный ящик.

Информация о работе Сибирская язва