Автор работы: Пользователь скрыл имя, 09 Марта 2012 в 16:35, реферат
Причины возникновения ДВС-синдрома
Нарушение гемостаза, проявляющиеся в клинике в виде тромбозов и кровотечений, являются одной из центральных проблем в хирургии и реаниматологии. Поддержание жидкого состояния крови внутри неповрежденного сосуда обеспечивается нормальным функционированием и взаимодействием нескольких физиологических систем: свертывающей и фибринолитической системами, качеством эндотелия, характером гемодинамики, наличием естественных антикоагулянтов и протеаз и, наконец, функцией системы кроветворения.
Введение
Основная часть:
Причины возникновения ДВС-синдрома
Механизм развития
Клинические признаки
Принципы реанимации и интенсивной терапии
Предупреждение развития ДВС-синдрома
Заключение
Список использованной литературы
Введение
Основная часть:
Заключение
Список использованной литературы
Причины возникновения ДВС-синдрома
Нарушение гемостаза, проявляющиеся в клинике в виде тромбозов и кровотечений, являются одной из центральных проблем в хирургии и реаниматологии. Поддержание жидкого состояния крови внутри неповрежденного сосуда обеспечивается нормальным функционированием и взаимодействием нескольких физиологических систем: свертывающей и фибринолитической системами, качеством эндотелия, характером гемодинамики, наличием естественных антикоагулянтов и протеаз и, наконец, функцией системы кроветворения.
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром)- особый вид нарушения свертывания крови: при избытке тромбина в кровотоке нарушается процесс превращения фибриногена в фибрин на стадии растворимого фибрин- мономера с образованием микросгустков с агрегатами клеток крови на уровне капилляров, с блокадой микроциркуляции. Вслед за интенсивным свертыванием крови развивается гирокоагуляция, тромбоцитоперия, тромбоцитопатия и гемморрагический синдром.
Механизм развития
Главным инициатором активации свертывания крови является тканевой тромбопластин, который поступает в системный кровоток из поврежденных и подвергающихся распаду тканей при обширной травме, ожоге, операциях на богатых тромбопластином паренхиматозных органах (почки, поджелудочная железа, легкие, печень), деструктивных заболеваниях.
При других видах ДВС- синдрома пусковым механизмом может быть диффузное повреждение эндотелия сосудов, появление в кровотоке избытка фосфолипидов из мембран разрушенных эритроцитов и тромбоцитов, что вызывает контактную активацию тромбоцитарного звена гемостаза. Этот механизм развития ДВС имеет место при тяжелой бактериальной и вирусной инфекции, кризисе микроциркуляции во время шока любой природы (кардиогенного, анафилактического, геморрагического, септического), а также при иммунокомплексных заболеваниях. При сепсисе, шоке, иммунокомплексной патологии повышенное образование тромбина обусловлено активацией факторов не только внутреннего пути свертывания крови, но и внешнего, так как поврежденный эндотелий и активированные при этих заболеваниях моноциты становятся «фабрикой» по производству тромбопластина.
Еще один вариант ДВС- синдрома может развиться при укусе ядовитыми змеями, яд которых содержит субстанции, непосредственно действующие или на протромбин, превращая его в тромбин, или на фибриноген, расщепляя его и создавая в кровотоке повышенный уровень фибрин- мономеров. Избыток тромбина действует на фибриноген с образованием фибринопептидов А и В и фибрин- мономера. Растворимый фибрин- мономер должен полимеризоваться с образованием фибрин- полимера. Процесс превращения фибриногена в фибрин- полимер нарушается на стадии растворимого фибрин- мономера, который способен блокировать систему микроциркуляции.
Несмотря на большое разнообразие этиологических факторов, обусловливающих клинико-патогенетическое разнообразие вариантов заболевания, механизм развития синдрома всегда связан с формированием в системе микроциркуляции рыхлых масс фибрина и агрегатов клеток крови.
С патофизиологической точки
зрения образование сгустков на уровне
капилляров обусловлено избытком тромбина,
при котором трансформация
Развитие ДВС- синдрома в связи с кровопотерей и геморрагическим шоком наиболее часто встречается в акушерской и хирургической практике. Часто ДВС- синдром возникает как вследствие острой гипоксии.
Клинические признаки
В развитии ДВС- синдрома различают несколько клинических стадий:
Форма синдрома |
Стадия синдрома |
Клинические проявления |
Компенсированный |
Гиперкоагуляция Изокоагуляция (ДВС-1) |
Нет кровотечения или кровотечение с выраженными сгустками. Кровотечение обусловлено не нарушением свертывания, а механической травмой. Происходит образование внутрисосудистых агрегаций, формирование рыхлых микротромбов и развитие блокады микроциркуляции в органы, сочетание гиперкоагуляции с началом истощения свертывающих и противосвертывающих механизмов. |
Субкомпенсированный |
Коагулопатия потребления без активации фибринолиза (ДВС- 2) Коагулопатия потребления с начинающейся генерализацией фибринолиза (ДВС- 3) |
Кровотечение с образованием рыхлых, но не лизирующих сгустков.
Сгустки крови рыхлые, быстро лизируются. На коже появляются петехии, мраморный оттенок кожи тела. Повышенная кровоточивость мест инъекций и тканей операционного поля. |
Декомпенсированный |
Генерализованнй фибринолиз или полное несвертывание крови (ДВС-4) |
Генерализованная кровоточивость слизистых, мест инъекций, тканей операционного поля. Происходит истощение противосвертывающих механизмов, в частности антитромбина-3, расходуемого на инактивацию тромбина и ряда активированных протеолитических факторов свертывания, и плазминогена, который успевает трансформироваться в плазмин. |
Принципы реанимации
и интенсивной терапии
Клиническая картина ДВС- синдрома представлена гемокоагуляционным шоком, нарушением микроциркуляции с дисфункцией органов разной степени и геморрагическим синдромом. Гемокоагуляционный шок имеет место при острых формах ДВС- синдрома. Его основное проявление- артериальная гипотензия вследствие быстрого поступления в кровоток коагулирующих субстанций: тромбопластина, мембранных фосфолипидов, ядов змей ,продуктов протеолиза.
Блокада микроциркуляции- облигатный синдром при ДВС. Его проявление- острая или хроническая недостаточность. Блокада микроциркуляции в легких проявляется острой легочно- циркуляторной недостаточностью с одышкой, диффузным цианозом, отеком легких.
Блокада микрососудистого региона почек имеет клиническое представительство в виде острой почечной недостаточности с олигурией, анурией, снижением плотности мочи ,протеинурией, цилиндрурией, повышением уровня мочевинного азота. Плацдармом ДВС- синдрома может быть печень с паренхиматозной желтухой. Сочетание блокады микроциркуляции в печени и почках представлено острым гепаторенальным синдромом, в надпочечниках- коллапсом, профузными поносами ,в мозге- мозговой комой, в миокарде- острой очаговой дистрофией и ишемией, в желудочно- кишечном тракте- язвенно- некротическим энтероколитом.
Геморрагический синдром- частное, опасное, но не обязательное проявление ДВС ,он формируется в фазе коагулопатии потребления. Тип кровоточивости может быть петехиально- пятнистым (тромбоцитопения или блокада рецепторов тромбоцитов ПДФ), гематогенным (потребление факторов свертывания крови) с профузным кровотечением при острой акушерской патологии. В этом случае кровь, взятая из вены, часами не сворачивается, не образует полноценных сгустков.
Важно помнить, что сам по себе ДВС- синдром не возникает спонтанно, а является либо единственным возможным типом проявления нарушения гемостаза в данной ситуации, либо обязательным компонентом тяжелого заболевания или состояния.
При развитии диссеминированного внутрисосудистого свертывания следует лечить не только нарушения гемостаза, но и шок, сепсис, деструктивную пневмонию ,злокачественную опухоль, то есть основное заболевание, в рамках которого имеется осложнение в виде ДВС- синдрома.
Невозможно провести адекватное лечение ДВС- синдрома без антибактериальной терапии в случае сепсиса, амниотической эмболии, деструктивной пневмонии, гангрены легких. Нельзя ликвидировать ДВС- синдром без коррекции гемодинамических нарушений при шоке налоксоном- блокатором опиоидных медиаторов шока, допамином, не вызывающим спазма артериол и улучшающим почечный кровоток.
Предупреждение
развития ДВС – синдрома
Следует помнить, что противошоковые мероприятия, включающие инфузионную терапию, надо проводить без использование адреналина и норадреналина, которые увеличивают степень тромбообразования. Исключением является лекарственный анафилактический шок.
Базисными препаратами в лечении диссеминированного внутрисосудистого свертывания являются гепарин и свежезамороженная плазма. В арсенал врача входят антиагреганты и дезагреганты, ингибиторы протеаз, кристаллоидные и коллоидные растворы для коррекции гемодинамических и метаболических нарушений, эритроцитная масса для восстановления кислородной емкости крови. В фазе гиперкоагуляции острого ДВС- синдрома проводится внутривенная терапия гепарином разовой дозой 5000-10000, суточной-30000-50000 ЕД. предпочтительнее капельное, а не струйное введение препарата инфузоматом из расчета 5- 15 ЕД на 1 кг массы тела в час.
Это позволяет сделать тактику гепаринотерапии более гибкой. Гепарин при ДВС- синдроме утилизируется в два раза быстрее, поэтому следует контролировать его эффективность 2- 3 раза в день по аутокоагуляционному тесту, количеству тромбоцитов и уровню фибриногена.
Единственным источником антитромбина III является свежезамороженная плазма (СЗП), то есть плазма, замороженная в течение 30 минут после забора крови. Только свежезамороженная плазма в гармоничных соотношениях содержит все плазменные факторы свертывания, протеин С, плазминоген.
Компоненты свежезамороженной плазмы восполняют факторы крови, потребленные микросгустками в процессе развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания, они восстанавливают адекватный гемостатический потенциал. СЗП необходимо вводить струйно, а не капельно, быстро, в количестве 10-15 мл на 1 кг массы тела.
Следует помнить, что с
введение свежезамороженной плазмы
возникает опасность
Дезагреганты- реополиглюкин, реоглюман и другие низкомолекулярные декстраны- вводят в количестве 200- 600 мл. септический ДВС- синдром, а также диссеминированное внутрисосудистое свертывание при гнойно- деструктивных пневмониях уже в фазе гиперкоагуляции требуют обязательного использования больших доз ингибиторов бактериальных и тканевых протеаз ,имеющих ключевое значение для запуска ДВС- синдрома.
Применяется трасикол, контрикал, инипрол и другие антипротеазные препараты. Ориентировочные дозы контрикала на одно введение 60000-80000 ЕД, при тяжелом ДВС их введение повторяется 2- 3 раза в сутки.
Важное место в лечении ДВС- синдрома в фазе гиперкоагуляции отводится плазмоферезу. Этот метод очищения позволяет не только элиминировать продукты неполного расщепления белка ( белковые и тканевые протеазы), комплексы растворимого фибрин- мономера, продукты деградации фибрин- фибриногена, но и деблокировать систему фагоцитирующих мононуклеаров. Метод плазмофереза является ургентным в лечении диссеминированного внутрисосудистого свертывания, возникшего вследствие острого внутрисосудистого гемолиза с острой почечной недостаточностью, острого гепаторенального синдрома, синдрома длительного раздавления, а также септического шока.
В фазе коагулопатии потребления лечебная тактика меняется в пользу применения свежезамороженной плазмы и антипротеазных препаратов, так как несвертываемость крови обусловлена потреблением клеточных и плазменных факторов свертывания в микротромбы, а также блокадой рецепторов тромбоцитов продуктами деградации фибрина и фибриногена.
Поэтому свежезамороженной плазме, содержащей сбалансированные компоненты всех звеньев гемостаза, альтернативы нет.
Только свежезамороженная плазма способна восстановить нормальный пейзаж гемостаза. Ее дозы в фазе гипокоагуляции значительно выше, чем в предыдущей, составляют до 1,5- 2,0 литров.
Введение свежезамороженной плазмы сопровождается контролем за диурезом, легочной гемодинамикой. Однако активные факторы свертывания сохраняются даже в не сворачивающейся крови, поэтому для их инактивации перед струйным вливанием свежезамороженной плазмы следует ввести гепарин из расчета 0,1 ЕД на 1 мл свежезамороженной плазмы.
Успех лечения в фазу гипокоагуляции достигается и благодаря применению больших доз ингибиторов протеаз (трасилола до 50000- 100000 ЕД 2- 3 раза в сутки).
Коррекцию гипокоагуляции при тромбоцитопении менее 100000 ЕД в 1 мкл проводят тромбоцитной массой, приготовленной из крови одного донора. При носовых кровотечениях противопоказана тугая тампонада. Следует пользоваться биоклеем, тромбиновым порошком, орошением холодным раствором аминокапроновой кислоты.
При остром ДВС- синдроме, возникшем вследствие массивной кровопотери, требуется коррекция гиповолемии, но нельзя применять тактику «капля в каплю» в отношении гемотрансфузий. Показания для введения эритроцитной массы: уровень эритроцитов 2,5- 10/л и менее, а величина гематокрита 21% и ниже. Реинфузия крови противопоказана.
Список использованной литературы: