Болевые синдромы, обусловленные поражением системы тройничного нерва

Тригеминальная невралгия

  Тригеминальная  невралгия — пароксизмальная невралгия компрессионного происхождения тройничного нерва (компрессионная невропатия тройничного нерва — впервые описана N. Abdre (1756) и J. Fothergill (1776). Занимает первое место среди нейропатий тройничного нерва, так же как и среди других пароксизмальных невралгий.

  Этиология тригеминалыюй невралгии чаще связана с явлениями компрессии тройничного нерва. Еще в 1934 г. W. Dandy, основываясь на материалах обследования 250 оперированных больных тригеминальной невралгией, показал, что в 60% случаев причиной заболевания является компрессия корешка нерва патологическими образованиями. Позже эти данные были подтверждены другими исследователями [Gardner W., 1970; Roski R. A. et al., 1982; Janetta P. J., 1985, и др.]. При этом установлено, что основными причинами сдавления корешка нерва являются расширение и дислокация петлеобразно извитых сосудов, обычно верхней или передней нижней мозжечковой артерий. Частота компрессий корешка тройничного нерва у больных тригеминалыюй невралгией может даже повышать указанные цифры и достигать 74—90 % [ТааггшуР. J., 1982; SindouM. et al., 1987]. В месте компрессии, как правило, развивается очаговая демиелизация. Проводя в нашей клинике исследования с применением специального метода томографии подглазничного канала, О. Н. Савицкая (1973) впервые установила, что у 31% больных с невралгией 2-й ветви тройничного нерва заболевание связано с врожденным или приобретенным сужением подглазничного канала При врожденной узости подглазничного канала (узость канала без утолщения его стенок) тригеминальная невралгия развивается в пожилом возрасте, когда присоединяются сосудистые заболевания, которые приводят также к нарушению кровообращения в тройничном нерве, что подтверждается морфологическими исследованиями сосудов тройничного нерва у оперированных больных Это влечет за собой усиление несоответствия между диаметром канала подглазничного нерва и нервно-сосудистого пучка и является непосредственной причиной возникновения болезни по типу туннельного синдрома. У большей части больных с невралгией 2-й ветви тройничного нерва сужение подглазничного канала вызвано утолщением его стенок (избыточный остеогенез, ведущий к гиперостозу) в результате местных хронических воспалительных   процессов, чаще всего   одонтогенных и риногенных.

Впоследствии  эти данные были  подтверждены  стоматолога-

г ■

 Рентгенотомо-грамма подглазничного канала. Сужение в средней трети на стороне невралгии 2-й ветви тройничного нерва (указана стрелкой). 

ми, использовавшими более совершенный  рентгенологический метод·—ортопантомографию лицевого скелета [Маркунас Р. М., 1981; Сабалис Г. И. и др., 1982] Одновременно у ¹U больных был обнаружен стеноз канала нижней челюсти на стороне  невралгии 3-й ветви тройничного нерва

  Если  суммировать данные W. Dandy, его последователей и наши материалы, то становится очевидным, что невралгия тройничного нерва имеет туннельное, компрессионное происхождение и лишь в редких случаях она может вызываться другими причинами, например очаговой демиелизацией корешка тройничного нерва при рассеянном склерозе. Таким образом, невралгия тройничного нерва с полным основанием может быть названа компрессионной радикулоневропатией.

  Важнейшими  в современных представлениях о патогенезе тригеминальной невралгии являются данные о первично периферическом генезе заболевания. Во-первых, это приведенные выше материалы о роли компрессионного, туннельного фактора в происхождении заболевания. Во-вторых, возникновение структурных изменений в нерве уже на ранних стадиях заболевания.

  Имевшая место в свое время дискуссия  о том, является ли тригеминальная   невралгия   функциональным или структур-

Изменения сосудов правого подглазничного нерва (гистологический срез) больного 46 лет с правосторонней невралгией 2-й ветви тройничного нерва. Сужение просвета сосуда за счет утолщения интимы и адвентиции. Окраска по Ван-Гизону. Х240.

ным заболеванием, закончена. При совместных работах  Савицкая и С. Б. Дзугаева (1971) показали, что уже через 3—6 мес от начала заболевания в осевых цилиндрах пораженной ветви тройничного нерва обнаруживаются структурные изменения в виде набухания, фрагментации и вакуолизации В более поздних стадиях заболевания они переходят в зернистый распад. В ходе заболевания, эти изменения прогрессируют Это подтверждено и в эксперименте. Третьим аргументом в пользу периферического генеза заболевания является факт, что при тригеминальной невралгии боли исчезают после перерезки пораженной ветви или корешка нерва и отсутствуют до тех пор, пока  нерв не регенерирует.

  В свете представленных данных очевидно, что центральные механизмы реализации болевого пароксизма включаются вторично под влиянием патологической афферентации с периферии. Понимание этих механизмов невозможно без учета морфофунк-циональных особенностей тройничного нерва.

  Тройничный  нерв является последним и наиболее оральным чувствительным черепным нервом — гомологом спинального сегментарного аппарата общих видов чувствительности, сохраняющим поэтому черты сегментарности: тригеминальный узел — го-

Фрагмент  резецированного подглазничного нерва  больной с невралгией 2-й ветви тройничного нерва (длительность заболевания 6 мес). На фоне слабо окрашенных нормальных волокон отдельные фрагменты дегенерированных волокон. Окраска по Кнуку. Х240.

Фрагмент  резецированного подглазничного нерва  при длительности заболевания невралгией тройничного нерва 7 лет. Все стадии дегенерации волокон: набухание, фрагментация, зернистый распад. Окраска по Науте. ХбОО.

молог спинального   узла, мостовое  ядро — ядер задних канатиков, спинномозговое ядро — задних рогов.

  Подобно задним рогам спинного мозга, спинномозговое ядро включает клетки желатинозной формации — важной структуры, принимающей участие в тормозном контроле «на входе», регуляции взаимодействия проприо- и экстрацептивных сенсорных потоков («воротный контроль») Являясь наиболее оральной сегментарной структурой, тройничный нерв осуществляет иннервацию обширных поверхностных, костных и внутриполостных структур — кожи лица, слизистых оболочек полости рта и полости носа, зубочелюстной системы, глазного яблока, оболочек головного мозга. Это не могло не сказаться на морфофункциональной организации тройничного нерва. Во-вторых, по своей структуре спинномозговое ядро тройничного нерва значительно более сложно, нежели задние рога спинного мозга: оно состоит из нескольких подъядер, различающихся взаимоотношениями чувствительных специфических и неспецифических ретикулярных нейронов. Наиболее специализированным является оральное подъядро, куда проецируются импульсы от медиальных отделов лица. В связи с этим уместно вспомнить, что именно в названных отделах лица наиболее часто локализуются боли и курковые зоны при невралгии тройничного нерва В то же время невралгия языко-глоточного нерва, от которого импульсы поверхностной чувствительности поступают в каудальное подъядро спинномозгового ядра тройничного нерва, встречается в 100 раз реже, чем невралгия тройничного нерва.

  Тройничный  нерв обладает исключительно  богатой системой связей. Это относится как к периферическим так и к центральным его отделам. В ядрах тройничного нерва содержится большое количество интернейронов, на которые проецируется значительная часть афферентного потока, что позволяет осуществлять сложное взаимодействие с другими стволовыми структурами, а также с лимбической и мозжечковой системами. О. Н. Савицкая и С. Б. Дзугаева (1974) экспериментально установили, что после экспериментальной компрессии подбородочного нерва кролика развивается дегенерация нервных волокон не только в ядерных образованиях тройничного нерва, но также в ретикулярной формации и мозжечке Последнее особенно интересно, поскольку мозжечок, как отмечено в отношении эпилепсии, ингибирует пароксизмальную активность. Наконец, тройничный нерв оказывает мощное активирующее влияние на кору мозга. Эффект активации при раздражении кожи лица во много раз превышает подобный эффект при раздражении других участков кожи. Особенности морфофункциональной организации тройничного нерва служат предпосылкой для формирования в центральных структурах при сдавлении нерва на периферии   алгогенной    системы   с особыми  характеристиками.

При  изучении вызванной активности головного  мозга у боль- 
 
 
 
 
 
 

CD-

ν         ! Τ 

Изменения червя мозжечка (гистологический срез) на 14-й день после экспериментальной компрессии подбородочного нерва кролика. Перерождение нервных волокон: набухание, фрагментация, зернистый распад. Окраска по Науте. Х240.

 
 
  ЗВП больного с невралгией 2—3-й ветви тройничного нерва в стадии обострения. Пик-волновые преобразования компонентов ЗВП, сенсорный послеразряд в α-диапазоне.

О —  затылочные (а); С — центральные (б) отведения; S — слева; U — справа. 

пых с тригеминальной невралгией мы установили принципиально важный факт: в период обострения заболевания возникают перестройка вызванных потенциалов головного мозга по пик-волновому типу и длительный послеразряд в а- или β-диапазоне], т. е. регистрируются феномены, считающиеся патогномоничными для эпилепсии. Все это позволило сформулировать положение о том, что при невралгии тройничного   нерва  под влиянием  длительной-патологической 

импульсации с периферии в центральных  структурах (спинномозговое ядро и связанные с ним образования) формируется алгогенная система пароксизмального типа.

  Специальные исследования, проведенные в эксперименте на животных Г. Н. Крыжановским (1980), а также данные G. Н. Fromm и соавт. (1980) отчетливо показывают, что возникновение алгогенной системы пароксизмального типа в конечном счете связано с инактивацией тормозных механизмов в спинномозговом ядре тройничного нерва.

  Немаловажное  значение приобретает вопрос о механизмах обострения заболевания. У ряда больных, особенно под влиянием охлаждения лица, в механизме обострения решающую роль может играть гиперергическая реакция немедленного типа, возникающая в пораженной ветви нерва. Это ведет к компрессии нерва в соответствующем канале даже в отсутствие стеноза последнего и тем более при его наличии. Подобный механизм весьма вероятен при увеличении содержания гистамина в крови и слюне, повышении активности диаминооксидазы и понижении гистаминопектического эффекта, а также уменьшении содержания γ-глобулинов в крови (Сабалис Г. И., 1983].

  При стихании тригеминального болевого синдрома в нервных стволах начинается восстановительно-регенеративный процесс. Однако полного восстановления поврежденных нервных волокон не происходит. Вместо части нервных волокон, подвергшихся резорбции, развивается соединительная ткань. При каждом последующем обострении болезни наблюдается та же последовательность доминирования дистрофического и репаративного процессов в периферических ветвях тройничного нерва. Однако условия регенерации в нервных стволах с каждым обострением болезни ухудшаются из-за огрубления и увеличения количества соединительнотканных структур. В нервно-сосудистых пучках тройничного нерва прогрессирует дистрофический процесс.

  Клиническая картина характерна для пароксизмаль-ной невралгии В период обострения болезни обычно больной имеет настолько своеобразный вид, что нередко можно заподозрить тригеминальную невралгию лишь при одном взгляде на него. На лице выраженная маска страдания, страха и даже ужаса перед возобновлением приступов боли. Как правило, подобные больные на вопросы отвечают односложно, едва приоткрывая рот, поскольку малейшее движение лицевой мускулатуры может спровоцировать болевой пароксизм. Иногда больные не разговаривают и общаются с окружающими только письменно. Во время приступа не мечутся, не стонут, а замирают, ошеломленные ужасающей болью. Таким образом, невралгия тройничного перва «молчалива». Нередко лицо больного искажается в связи с возникновением подергивания лицевой мускулатуры (болевой тик). При этом пациенты стараются сильно сжать рукой болевую область или грубо растирают ее (жест-антагонист), в то время как легкое, незначительное прикоснове-