Болевые синдромы, обусловленные поражением системы тройничного нерва

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 16 Января 2011 в 18:15, реферат

Краткое описание

Тригеминальная невралгия — пароксизмальная невралгия компрессионного происхождения тройничного нерва (компрессионная невропатия тройничного нерва — впервые описана N. Abdre (1756) и J. Fothergill (1776). Занимает первое место среди нейропатий тройничного нерва, так же как и среди других пароксизмальных невралгий.

Содержимое работы - 1 файл

Болевые синдромы, обусловленные поражением системы тройничного нерва.doc

— 721.50 Кб (Скачать файл)

 

  

ние к курковой области  обычно вызывает  болевой  пароксизм В  период   обострения   тригеминалыюй   невралгии больные не умываются, почти не едят, не чистят зубы, мужчины не бреются.

  Точки выхода тройничного нерва при  объективном исследовании болезненны не всегда. Курковые зоны локализуются преимущественно в медиальных отделах лица: при невралгии 1-й ветви — у внутреннего угла глаза, корня носа, в области брови, 2-й ветви — у крыла носа, носогубпой складки, над верхней губой, на слизистой оболочке верхней челюсти, 3-й ветви — на подбородке, слизистой оболочке нижней челюсти. Выявляется гиперестезия преимущественно болевой чувствительности в области пораженной ветви, у больных, леченных алкоголизацией, — гипестезия и даже анестезия в центральных отделах пораженной области. Гипестезия также может наблюдаться при длительном течении невралгии (перехода ее в III стадию).

  При обострении тригеминальной невралгии  обычно возникают вегетативные нарушения в виде гиперемии, слезотечения, рипореи и др.

  Диагностика и дифференциальная диагностика. Попытка разделить единую болезнь — невралгию тройничного нерва — на невралгию «преимущественно центрального» и невралгию «преимущественно периферического» происхождения Е. и др., абсолютно несостоятельна. Указывая, что у больных с так называемой невралгией «преимущественно центрального генеза» отсутствуют этиологические признаки заболевания, В. Е. Гречко и соавт. не производили такого обязательного в настоящее время для данной категории больных исследования, как томография лицевого скелета с целью выявления возможного стеноза каналов ветвей тройничного нерва. Данные литературы о компрессии у больных тригеминальной невралгией корешка тройничного нерва ими замалчиваются Указание на прекращение болей после удаления зуба, якобы характерное для невралгии тройничного нерва «преимущественно периферического генеза», не имеет объективного подтверждения.

  При тщательном изучении клинических наблюдений этих авторов выясняется, что под диагнозом невралгии тройничного нерва «преимущественно центрального генеза» проходят клинические проявления истинной тригеминальной невралгии (кратковременность пароксизмов, провокация их жеванием, глотанием, разговором, туалетом лица, наличие курковых зон, эффективность лечения карбамазепином и др.), а под диагнозом невралгии «преимущественно периферического генеза» — прозопал-гии совершенно другого происхождения, в частности одонтоген-ная невропатия (постоянные боли с их периодическим усилением на 2—3 ч, отсутствие курковых зон, эффекта от приема карба-мазепина и др.)· Естественно, что у больных этих совершенно разных групп должны быть различными и электрофизиологические показатели, в частности электропроводимость акупунктур-

 

  

    ных точек лица. Однако авторы считают  это аргументом в пользу существования невралгии «периферического» и «центрального» генеза.

  Диагноз трлгеминальной невралгии, помимо установления топики поражения, должен отражать стадию заболевания и его лериод (ремиссия, обострение), например невралгия 2-й ветви правого тройничного нерва, I стадия заболевания, период обострения.

  В I стадии заболевания изменения чувствительности вне обострения отсутствуют. Во II стадии они нередко появляются я часто сохраняются вне обострения в виде гиперестезии. Третья стадия невралгии тройничного нерва характеризуется постоянными, относительно неинтенсивными болями. Обычно они имеют симпаталгический характер, и на фоне их возникают пароксизмы острых болей, наблюдается нарушение чувствительности в виде гипер- или гипестезии. При невралгии 1-й ветви может выпадать корнеальный или конъюнктивальный рефлекс, при невралгии 3-й ветви в остром периоде иногда наблюдается тризм.

  Как правило, по мере прогрессирования болезни  боли распространяются и на соседние ветви тройничного нерва. Если болезнь начинается обычно с поражения одной ветви тройничного нерва (2-й, реже 3-й и лишь в исключительных случаях 1-й), то во Π и III стадиях боли захватывают 2-ю и 3-ю ветви, реже 2-ю и 1-ю, иногда все три ветви. Кардинальные проявления невралгии тройничного нерва при обострении заболевания выступают достаточно четко: наблюдаются кратковременные пароксизмы болей по типу ударов электрическим током и курковые зоны. В периоде ремиссии по мере стихания болей наблюдается исчезновение курковых зон.

  От  невралгий языкоглоточного и  верхнегортанного нервов невралгию тройничного нерва отличает иная зона локализации болей и курковых зон. Затруднение может представлять распознавание наиболее тяжелого проявления тригеминальной невралгии в виде невралгического статуса (status neuralgicus), при котором имеет место затяжной приступ пароксизмальных болей. При детальном расспросе больного удается установить, что указанный пролонгированный болевой пароксизм представляет собой статус следующих почти непрерывно друг за другом болевых приступов по типу удара электрическим током, обязательно выявляются курковые зоны. Больные избегают движений, разговора.

  Известную трудность в некоторых случаях  может представлять дифференциация от невралгии крылонебного узла и миг-ренозной невралгии

  Лечение. Особый характер болевых атак, реализуемых алгогенной системой пароксизмального типа, диктует и своеобразие лечебной тактики. Анальгетики при этом заболевании не эффективны.

 

  

  Первым медикаментом, который при невралгии тройничного  нерва дал определенный терапевтический  эффект, был проти-воэпилептический препарат дифенин. Введение в терапевтическую практику карбамазепина,а затем и ряда других анткапилептических средств радикально улучшило состояние больных. Непосредственный эффект карбамазепина (финлепсин, тегретол, стазепин), а также триметина, суксиле-па, антелепсина и производных вальпроевой кислоты (ацеди-прол, конвулекс, депакин, орфирил) наблюдается у 87,5— 94,6% больных. Значительно более скромные успехи, полученные некоторыми авторами, связаны с применением антиэпилептических препаратов при других видах прозопалгий, ошибочно диагностируемых как невралгия тройничного нерва. При длительном применении противоэпилептических препаратов у больных с невралгией тройничного нерва эффективность их значительно снижается. Это связано с появлением интолерантности к данному лекарственному средству, побочным действием препарата (приходится уменьшать дозы, что приводит к значительному снижению эффекта) либо неадекватным выборам дозовых программ без учета особенностей фармакокинетики медикамента. В этих условиях может быть полезна периодическая смена противоэпилептических препаратов или, как показано в нашей клинике в последнее время, добавление к ним производных гамма-аминомасляной кислоты — фенибута по 0,25—0,5 г или пантогама по 0,5—1 г 3 раза в сутки, внутривенных инъекций 20 мл 20% раствора натрия оксибутирата на растворе глюкозы. Нами при лечении 36 больных с невралгией тройничного нерва использован баклофен в дозе 30—50 мг в сутки при трехразовом приеме. Мы можем подтвердить данные G. H. Fromm (1980) об эффективности баклофена, однако в большинстве случаев она уступает таковой карбамазепина.

  Исходя  из современных данных о тормозной роли в ряде структур центральной нервной системы глицина, сотрудник нашей клиники Р. С. Мегдятов для лечения невралгии тройничного нерва предложил миоглинол глицина. Препарат успешна прошел апробацию.

  Немаловажное  значение при лечении невралгии  тройничного нерва имеют антидепрессанты. Наиболее эффективен амит-риптилин в дозе 50—150 мг в сутки. Антидепрессанты смягчают восприятие боли, уменьшают страх перед приступом, устраняют депрессию. При психологическом обследовании больных с невралгией тройничного нерва, проведенном в нашей клинике-с помощью MMPI, выявлены достоверные изменения профиля, в особенности по шкалам невротической триады, и тенденция к их нормализации на фоне лечения, особенно выраженная при комбинации  антипароксизмальных  средств  с  амитриптилином.

  У больных с общими сосудистыми  заболеваниями в схему лечения включаются вазоактивные средства (трентал, кавинтон и др.).  Накожная  стимуляция  периферической  ветви  в  связи

 

  

 
 
 
 
 
 
I

 

с наличием курковых зон в острой стадии заболевания  часто неприемлема либо требует предварительной их анестезии. Для облегчения приема пищи рекомендуется перед едой смазывание курковых зон полости рта анестизирующими мазями.

  Определенный  эффект может дать иглорефлексотерапия  как компонент комплексного лечения. Спиртоновокаиновые блокады пораженных ветвей применимы лишь в исключительных случаях. Как показали проведенные нами морфологические исследования нервно-сосудистых пучков тройничного нерва, такие блокады ведут к выраженной дегенерации нервных волокон и фиброзу. При повторном применении эффект с каждым разом ослабевает, а медикаментозные препараты становятся недейственными.

  На  основании полученных нами экспериментальных  данных мы разработали способы резекции периферических ветвей тройничного нерва при невралгии, исключающие их последующую регенерацию. Для этого при резекции нервно-сосудистого пучка полностью удаляют периферический отрезок, вплоть до мельчайших его веточек. Нами разработаны специальные устройства, облегчающие проведение подобных ^операций.

  Резекции  периферических ветвей тройничного  нерва по данному методу выполнены у 337 больных: у 97 — надглазничного нерва, у 13 — надблокового, у 294 — подглазничного, у 351 — нижнего альвеолярного, у 148 — язычного, у 44 — щечного, у 9 — ушно-височного (всего 956 операций). Рецидив невралгии после резекции пораженных ветвей в отдаленном периоде наблюдался у 153 больных, причем в 4,3 раза чаще у больных, подвергавшихся в прошлом алкоголизации ветвей тройничного нерва. Нами показано, что у больных с рецидивом невралгии после операции в зоне резецированной ветви частично восстанавливается болевая чувствительность за счет реиннервации этой зоны соседней ветвью. Сделано предположение, что данное явление лежит в основе восстановления периферического и затем центрального механизма болевых атак. В связи с этим в подобных случаях при рецидиве невралгии рекомендуется резецировать ту ветвь нерва, которая принимает участие в рецидиве заболевания. Такие операции проведены у 122 больных с рецидивом невралгии после резекции пораженных ветвей. После реоперации у всех больных приступы невралгии прекратились.

  Другим  видом оперативного лечения является разработанная нами операция декомпрессии нервно-сосудистых пучков у больных с невралгией тройничного нерва при стенозах подглазничного канала и канала нижней челюсти. Предложены специальные инструменты. Этим способом проведено 112 операций. Операции были неэффективными в 46 случаях. При морфологическом исследовании нервно-сосудистых пучков, резецированных при  повторной операции, обнаружены

 

  

выраженный  склероз периневральной клетчатки  и усиленное разрастание грубой рубцовой ткани вокруг нервных стволов. Это были больные с повторными алкоголизациями в прошлом-или длительностью заболевания 5 лет и более. У 21,2% больных в среднем через 26,5 мес после операции декомпрессии возник рецидив заболевания, у большинства — вследствие повторного сужения костного канала в связи с регенерацией удаленной костной ткани. Это потребовало повторных операций. За рубежом методом выбора считается высокочастотная· стереотаксическая деструкция тригеминального узла Производят также инъекции глицерола в область тригеминальной цистерны Все большее распространение находит специальная операция декомпрессии корешка тройничного нерва 

Одонтогенные нейропатии

  Этиология и патогенез. В качестве факторов, вызывающих заболевание, выступают разнообразные вредоносные воздействия. Одним из них является травматическое повреждение луночковых нервов при экстракции зубов и корней, иглой при проводниковой анестезии, иногда при переломах нижней челюсти. Мы наблюдали также случаи повреждения нижнего альвеолярного нерва пломбировочным материалом, прошедшим через корневой канал за пределы корня зуба в канал нижней челюсти. Нередко причиной служат местные одонтогенные (пульпит, остеомиелит нижней челюсти и пр.) и воспалительные процессы, иногда повреждения тройничного нерва во время операций на верхнечелюстной пазухе. Описаны невропатии тройничного нерва в связи с зубными протезами; их возникновение связывают с аллергической реакцией на материал, из которого изготовлен протез

  Клиническая картина. Могут возникать поражения как основных (редко), так и более мелких ветвей тройничного нерва, из которых наиболее часто страдают альвеолярные нервы. Больные жалуются на постоянные боли, которые часто периодически усиливаются. Нередко жалобы на чувство онемения в зубах, деснах, коже лица. При вовлечении в процесс язычной ветви тройничного нерва указанные ощущения возникают в передних 2/з соответствующей половины языка, нередко больные прикусывают язык. Одновременно с язычной ветвью может поражаться щечная. Редко страдает передний небный нерв (боли, ощущение жжения в половине неба). Выраженные нарушения чувствительности в зоне пострадавшего нерва (снижение всех ее видов либо выпадение) могут выявляться лишь в определенной стадии заболевания. Методом электродиагностики выявляется снижение электровозбудимости зубов, иннервируе-мых пораженным нервом. При вовлечении в процесс альвеолярных нервов последний признак имеет особо важное значе-

Информация о работе Болевые синдромы, обусловленные поражением системы тройничного нерва