Болевые синдромы, обусловленные поражением системы тройничного нерва

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 16 Января 2011 в 18:15, реферат

Краткое описание

Тригеминальная невралгия — пароксизмальная невралгия компрессионного происхождения тройничного нерва (компрессионная невропатия тройничного нерва — впервые описана N. Abdre (1756) и J. Fothergill (1776). Занимает первое место среди нейропатий тройничного нерва, так же как и среди других пароксизмальных невралгий.

Содержимое работы - 1 файл

Болевые синдромы, обусловленные поражением системы тройничного нерва.doc

— 721.50 Кб (Скачать файл)

    В оболочках верхнечелюстного и нижнечелюстного нервов находятся кровеносные сосуды и нервно-рецепторные структуры, между которыми сушествуют тесные взаимоотношения. В эпиневрии нижнего альвеолярного нерва залегает нервное сплетение. Элементы его проникают в параневральные ткани на стенки артерий и вены, сопровождающие нерв. Такие особенности строения нижнеальвеолярного нерва способствуют получению многообразной сенсорной информации из полости рта и зубочелюстной системы.

    Согласно  теории генерирования патологически  усиленного возбуждения не только нарушение кровоснабжения нервных стволов, но и различные повреждения в челюстно-лицевой области (травма, воспалительные изменения в зоне периферических нервных окончаний) вызывают патологическую импульсацию от периферических нервных волокон (анимальных и вегетативных) в стволово-подкорковые образования. Это приводит к изменению их функционирования и возникновению новых патологических взаимоотношений центральных структур, ведуших в свою очередь к развитию болевого синдрома.

    Болевой поток, идущий по волокнам тройничного нерва, регулируется на нескольких уровнях:

  • в ядре спинального тракта в стволе мозга;
  • в нисходящем ядре тройничного нерва;
  • в соматосенсорной коре головного мозга.

    Все сенсорные проводники состоят из волокон, различающихся между  собой степенью выраженности миелиновой оболочки.

    Волокна типа А (богато миелинизированные) проводят глубокую и тактильную чувствительность;

    Волокна типа В (слабо миелинизированные) проводят болевую и температурную чувствительность;

    Волокна типа С (немиелинизированные) проводят нелокализованную, диффузную боль.

    Помимо  этих признаков волокна отличает между собой скорость проведения импульсов. Скорость проведения импульсов  по волокнам типа А –– максимальная.

    Коллатерали от волокон всех типов в стволе мозга конвергируют на желатинозную субстанцию ядра спинального тракта.

    Если  создаются условия, когда сенсорный  поток по проводникам типа С начинает преобладать над потоком по волокнам типа А, активность желатинозной субстанции ядра спинального тракта усиливается, и становиться возможным прохождение ноцицептивных сигналов в вышележащие этажи мозга.

    Патологическая  импульсация от определенных участков зубочелюстной системы вызывает в нисходящем ядре тройничного нерва  генерирование патологически усиленного возбуждения.

    Поток сигналов из локального патологического очага по волокнам типа А (миелинизированным) уменьшается из-за повреждения на периферии (при стоматологических манипуляциях, травме, в результате воспалительных процессов), вследствие чего поток импульсов, поступающих в нисходящее ядро тройничного нерва по волокнам типа С, начинает преобладать. В ощущении боли определенную роль играет и соматосенсорная кора. Согласно последним теориям боль реализуется при участии симпатической нервной системы, что придает болевым ощущениям вегетативную окраску в виде жжения, распирания и т.д.

    Симпатоадреналовая  система (стволовые и гипоталямические регуляторные центры, периферические симпатические нервные окончания  и мозговой слой надпочечников) принимает  активное участие в болевых реакциях организма. Повышение симпатической активности является универсальной реакцией организма на стресс (травму, инфекцию, шок, тревогу).

    В последние годы получила распространение  теория баланса болевой и противоболевой систем организма или воротная теория боли. Баланс болевой и противоболевой систем реализуется через ряд механизмов. в которых важную роль играют различные медиаторы болевой чувствительности: эндогенные опиоидные пептиды, простагландины, катехоламины.

    Нервные окончания на периферии являются первичными афферентами болевой системы и реагируют на различные виды раздражителей. Окончания ноцицептивных волокон в желатинозной субстанции спинного мозга выделяют субстанцию Р-пептид, который обладает возбуждающим действием на многие зоны головного и спинного мозга. Истощение субстанции Р вызывает сильную анальгезию, ризотомия вызывает резкое снижение концентрации субстанции Р.

    Свободные нервные окончания (афференты болевой  системы) по волокнам типов А и  С воздействуют на нейроны заднего  рога с генерализацией болевых импульсов по восходящим путям за счет выделения субстанции Р из окончании аксонов, связанных с 1-5 пластинами заднего рога спинного мозга. В заднем роге спинного мозга происходит перекодирование болевых импульсов для передачи их по восходящим путям в головной мозг.

    Импульсы  с миелинизированных волокон (волокон  типа А) активизируют нейроны желатинозной субстанции, с немиелинизированных (волокон типа С) –– тормозят их деятельность. Желатинозная субстанция, тесно связанная  с чувствительными клетками заднего  рога спинного мозга, является по отношению к ним тормозной системой. Возбуждение желатинозной субстанции оказывает пресинаптическое торможение на окончания аксонов первых чувствительных нейронов или постсинаптическое торможение на спинальные чувствительные клетки. В результате уменьшается поток болевых импульсов в вышележащие отделы нервной системы (ворота для боли закрываются). При торможении желатинозной субстанции возникает обратный эффект: облегчается передача ноцицептивного возбуждения (ворота для боли открываются). Специфический механизм регуляции боли функционирует под контролем вышележащих отделов нервной сиетемы, прежде всего лимбико-ретикулярного комплекса и коры полушарий большого мозга.

 

    Болевые синдромы, обусловленные  поражением системы  тройничного нерва

 

    Болевые синдромы лица, обусловленные поражением системы тройничного нерва, разнообразны по клиническому проявлению, имеют  тяжелое течение и носят хронический  рецидивирующий характер.

    В настоящее время не существует достаточно объективных критериев, дающих возможность поставить правильный диагноз у пациентов с поражением системы тройничного нерва, кроме скурпулезно и правильно собранного анамнеза. Как правило, основным критерием в постановке диагноза являются жалобы пациентов на специфический характер боли, ее продолжительность, иррадиацию, наличие ремиссий, длительность болезни. К наиболее часто встречаюшимся болевым синдромам системы тройничного нерва относят невралгию тройничного нерва, неврит тройничного нерва, дентальную плексалгию, одонтогенную невралгию

 

    Дифференциальная  диагностика на основе жалоб пациентов

 

    Опираясь  в дифференциальной диагностике  на жалобы пациентов, опрос больных  с поражением системы тройничного  нерва должен строиться по следующей  схеме:

  • уточнить характер боли (приступообразный или постоянный);
  • уточнить зону иррадиации боли (соответствует или не соответствует топографии ветвей тройничного нерва);
  • уточнить зону локализации боли (боль локальная или распространенная, рисунок боли);
  • выяснить периоды возникновения боли в зависимости от времени суток (ночные, дневные боли или боли, не связанные с временем суток);
  • уточнить продолжительность боли (несколько секунд, минут, часов или суток);
  • выяснить влияние на боль процесса приема пищи (прекращение боли или ее появление);
  • выяснить наличие на лице курковых зон (есть или нет на лице точки, при дотрагивании до которых появляется боль).

    Данные  дифференциальной диагностики жалоб  пациентов с болевыми синдромами лица, обусловленными поражением системы  тройничного нерва представлены в таблице 1.

 

    Дифференциальная  диагностика на основе жалоб пациентов  с заболеваниями, обусловленными поражением системы тройничного  нерва

 
 

    Различия  в

характере боли

 
    
    Нозологические  формы
Невралгия    тройничного нерва Неврит тройничного  нерва

Дентальная  плексалгия

Одонтогенная невралгия
 

Характер

боли

 
 
 
 
 
    Приступообразная, кратковременная, самопроизвольная, со   светлыми безболевыми промежутками     Постоянного, ноющего характера     Постоянного характера,

    волнообразно  усиливающаяся

    Приступо-образно  усиливающаяся
 
 
Зона

локализации

    Всегда  соответствует топографии ветвей тройничного  нерва     Локализованная  боль в зоне патологического очага     Альвеолярный  отросток челюсти, слизистая

    десны в проекции зубных сплетений

    Локализованная  боль в зоне патологического

    очага

 
 
    Возникновение

боли  в зависимости

от  времени суток

    Приступы  боли преимущественно

    в дневное время суток

    Боли, не связанные с временем суток     Боли, не связанные с временем суток     Боли, не связанные с

    временем  суток

Продолжитель-ность  боли     Продолжительность приступа боли от нескольких секунд до минуты     Постоянная, ноющая     От нескольких минут, часов до нескольких

    суток

    От нескольких часов до нескольких суток
Изменение или прекращение  боли в момент приема пищи     Прием пищи провоцирует

    приступ боли

    Прием пищи не изменяет

    характер боли

    Прием пищи (особенно грубой)

    может снизить интенсивность боли

    Прием пищи не изменяет

    характер  боли

Наличие курковых зон     Курковые  зоны

    в средней зоне лица: угол рта, носогубная складка,

    крыло носа, альвеолярные отростки челюстей

    Нет курковых зон     Нет курковых зон     Нет курковых зон

Информация о работе Болевые синдромы, обусловленные поражением системы тройничного нерва