Гипертоническая болезнь

II стадия. Фаза А — лабильная гипертензия: АД постоянно повышено, но уровень его неустойчив, оно может нормализоваться под влиянием щадящего режима. Гипертрофия левого желудочка сердца легко определяется по усилению верхушечного толчка, смещению левой границы кнаружи, по данным ЭКГ. На глазном дне нередко выявляют извитость артерий и симптом перекреста I степени (сужение вены в месте ее перекрещивания с артерией). Чаще, чем в I стадии, возникают сосудистые Кризы. Фаза Б — стабильная гипертензия: значительное и стойкое повышение АД, которое не снижается без медикаментозной терапии. Гипертонические кризы учащаются и протекают более тяжело. Признаки гипертрофии миокарда становятся более выраженными и сочетаются с признаками его дилатации. Второй тон сердца над аортой, как правило, усилен. Иногда над верхушкой сердца выслушивается систолический шум относительной недостаточности митрального клапана, обусловленной дилатацией левого желудочка или уменьшением тонуса. Систолический шум может определяться и над аортой, что связано с ее расширением, которое удается выявить перкуторно и рентгенологически. В ряде случаев удается обнаружить ретростернальную пульсацию, связанную с удлинением восходящего отдела грудной аорты. Нередко имеются признаки сопутствующего Атеросклероза. Ангиопатия сетчатки резко выражена (артерии сужены, извиты, вены значительно расширены); отмечается симптом перекреста II—III степени (умеренное или значительное растяжение вены дистальнее и проксимальнее области перекреста с артерией и резкое сужение в месте перекрещивания с ней). Калибр артерий становится неравномерным, нередко они имеют вид «серебряной проволоки». В этой фазе болезни могут наблюдаться дистрофические изменения внутренних органов (в первую очередь мозга, сердца и почек) вследствие расстройств кровообращения в них.

Ill стадия Фаза А — артериолосклеротическая компенсированная. АД стойко и значительно повышено, снижается только при использовании комбинаций антигипертензивных средств. Присоединяются признаки артериолосклероза почек (снижение концентрационной функции, уменьшение почечного кровотока, малая протеинурия и гематурия), кардиосклероза (приглушенность тонов сердца, выраженная его дилатация), склероза мозговых сосудов (снижение памяти, концентрации внимания, слабодушие и др.), но трудоспособность некоторых больных хотя бы частично сохранена. Фаза Б — артериолосклеротическая декомпенсированная, в том числе за счет осложнений. Характеризуется тяжелыми нарушениями функции внутренних органов, что делает больных полностью нетрудоспособными (почечная или сердечная недостаточность; тяжелая цереброваскулярная недостаточность, часто с очаговыми неврологическими нарушениями вследствие тромбозов или геморрагий; гипертоническая антио- и нейроретинопатия). Следует иметь в виду, что возникновение инфаркта миокарда или ишемического Инсульта само по себе не является основанием для диагноза III стадии Г. б.; эти заболевания значительно чаще бывают проявлением атеросклероза (а не артериолосклероза) и могут развиться в любой стадии, а также при отсутствии Г. б.

В III стадии АД может быть несколько ниже, чем  во II, вследствие снижения пропульсивной функции сердца («обезглавленная гипертензия») или нарушений мозгового кровообращения. Для обеих фаз III стадии характерны тяжелые изменения сосудов и нервных структур глазного дна. Могут наблюдаться массивные кровоизлияния в сетчатку, очаги плазморрагий или дистрофических изменений сетчатки. Некоторые артерии имеют вид «медной проволоки», что обусловлено выраженным гиалинозом их стенок.

Классификация Г. б. по стадиям, и особенно по фазам, в известной мере условна, т.к. прогрессирование болезни может происходить разными  темпами. По характеру прогрессирования симптомов Г. б. и ее продолжительности  выделяют четыре варианта течения: быстро прогрессирующий (злокачественный), медленно прогрессирующий; непрогрессирующий и вариант обратного развития. Дискутируется принадлежность к Г. б. артериальной гипертензии со злокачественным течением. Для этой формы характерно быстрое прогрессирование, причем АД с самого начала заболевания стойко держится на высоких цифрах и часто имеет тенденцию к дальнейшему повышению; очень рано развиваются органические изменения, свойственные конечным стадиям Г. б. (тяжелая нейроретинопатия, артериолосклероз и артериолонекроз в почках и других органах, сердечная недостаточность, нарушения мозгового кровообращения). Заболевание при отсутствии активного лечения заканчивается смертью больных через 1—2 года после появления первых симптомов. Лечение может значительно затормозить развитие заболевания и даже, по данным ряда авторов, привести к переходу его течения в медленно прогрессирующее.

Несмотря на то, что при Г. б. поражаются сосуды всех областей, в клинической симптоматике обычно преобладают признаки преимущественного  поражения головного мозга, сердца или почек, что позволило Е.М. Тарееву (1945) выделить три формы Г. б. — церебральную, кардиальную и почечную. В клинической практике признаки поражения почек обнаруживаются обычно в III стадии и служат критерием диагностики скорее этой стадии, чем формы Г. б. Церебральные проявления Г. б относятся к наиболее частым. Большинство гипертонических кризов, которые, начиная со II стадии болезни, наблюдаются у многих больных, являются церебральными ангиодистоническими кризами, характеризующимися обычно острым развитием либо ишемии головного мозга, либо так называемой гипертонической энцефалопатии. Показано, что в основе последней, лежит гипотония артерий и вен мозга (так называемый ангиогипотонический церебральный криз), приводящая к перерастяжению внутричерепных вен и отеку мозга.

Коронарный  ангиоспазм как проявление Г. б. трудно распознается из-за частого ее сочетания  с атеросклерозом коронарных артерий. При ишемической болезни сердца внезапное и значительное повышение  АД создает такие же условия для возникновения стенокардия напряжения, как и физическая нагрузка.

Психические расстройства, наблюдающиеся при Г. б., многообразны, и их трудно отграничить от расстройств при других сосудистых заболеваниях, в частности при церебральном атеросклерозе. Наиболее часто отмечаются непсихотические расстройства из круга астенических, невротических и аффективных изменений. Они характеризуются сочетанием типичных для сосудистого поражения мозга жалоб (головокружение, шум в голове, расстройства сна) с общими астеническими расстройствами в виде повышенной утомляемости, снижения работоспособности, раздражительности, аффективной неустойчивости, непереносимости жары и др. Наряду с этим у некоторых больных возможны заметные личностные изменения — появление склонности к самонаблюдению и фиксации даже незначительных изменений самочувствия, повышенной готовности к тревожным реакциям и фобическим симптомам. Иногда уже на ранних стадиях Г. б. выявляются признаки некоторого снижения уровня интеллектуальной деятельности, легкие расстройства памяти в виде неточной датировки событий, слабости запоминания, снижения темпа психической деятельности и др. Хотя эти расстройства обнаруживают сходство с начальными симптомами развивающейся деменции, при благоприятном течении Г. б. возможна их длительная стабилизация и даже некоторая компенсация

Психотические расстройства чаще отмечаются при сочетании  Г. б. с атеросклерозом сосудов головного  мозга и другой его патологией. Их возникновение часто связано  с нарушением долгового кровообращения. Психозы при Г. б. протекают более  тяжело, с явлениями спутанности, аффектом страха и психомоторным  возбуждением. Они могут сопровождаться очаговыми корковыми нарушениями (афатическими, апрактическими и др.).

Прогрессирующие формы Г. б. приводят к формированию стойкого обеднения психической  деятельности, развитию деменции, которая  по своим основным типам соответствует  деменции при церебральном атеросклерозе. Однако при Г. б. чаще встречается  остро развивающийся амнестический тип деменции с выраженным нарушением памяти типа фиксационной амнезии, грубым нарушением ориентировки и замещающими конфабуляциями. Для тяжелых форм Г. б. характерным является развитие деменции так называемого псевдопаралитического типа, проявляющихся эйфорией, отсутствием к своему состоянию критики, расторможенностью. Преимущественно при Г. б. встречается так называемый псевдотуморозный тип деменции, при котором наблюдаются симптомы оглушенности, снижение двигательной и речевой активности, трудность осмысления происходящего.

Осложнения. В поздних стадиях Г. б. может осложняться почечной недостаточностью, сердечной недостаточностью, цереброваскулярной недостаточностью. Г. б. способствует развитию инфаркта миокарда, ишемического и геморрагического инсультов, субарахноидальных кровоизлияний, расслаивающей аневризмы аорты. Осложнением Г. б. могут быть также нарушения зрения, связанные с развитием ангио- и нейроретинопатии.

Диагноз. Различный подход к лечению Г. б. и симптоматических артериальных гипертензий требует максимально точной дифференциальной диагностики этих состояний. Однако сложные методы диагностики многих симптоматических гипертензий не могут использоваться в поликлинике в каждом случае повышенного АД. Практически предварительный диагноз Г. б. ставят при отсутствии четких симптомов какого-либо заболевания, которое могло бы послужить причиной симптоматической артериальной гипертензий. В то же время последняя должна быть исключена при наличии следующих особенностей проявления болезни: 1) выявление артериальной гипертензий впервые у больного в возрасте моложе 20 и старше 60 лет; 2) остро возникшее и стойкое повышение АД; 3) очень высокое АД; 4) злокачественное течение артериальной гипертензии; 5) наличие адренергических кризов т.е. протекающих с клиникой симпатоадреналового возбуждения; 6) указания на любое заболевание почек в анамнезе, а также на возникновение артериальной гипертензий в период беременности; 7) наличие в период обнаружения артериальной гипертензий даже незначительной протеинурии или изменений в осадке мочи. Если данные специального обследования больных с перечисленными признаками не выявляют заболевания, лежащего в основе симптоматической артериальной гипертензий, диагноз Г. б. можно считать достоверным.

В терминальной стадии Г. б. при наличии сморщивания  почек дифференциальный диагноз  с нефрогенной симптоматической артериальной гипертензией труден, иногда практически невозможен.

Лечение. Неотложная помощь необходима при гипертонических кризах, выбор средств их купирования зависит от клинико-патогенетического варианта криза. Во всех стадиях болезни лечение больных Г. б. комплексное, включающее применение медикаментов, нелекарственных методов лечения, организацию быта и трудовой деятельности больных, обеспечивающую здоровый образ жизни, уменьшение стрессовых воздействий на больного. Больным Г. б. назначают диету со сниженным содержанием натрия (не более 4 г поваренной соли в сутки). При сопутствующем ожирении используют низкокалорийные диеты, чтобы добиться нормализации веса больного.

В начальных  стадиях Г. б. широко применяют нелекарственные  методы лечения: рациональную психотерапию, релаксационную терапию, аутотренинг, физические упражнения (при этом следует  избегать статических нагрузок и  большого объема физической работы). Больным  с проявлениями эмоциональной гиперреактивности  показаны валериана, пустырник, корвалол или транквилизаторы группы бензодиазепина (элениум, седуксен, нозепам, феназепам и др.) в индивидуально подобранных дозах. Другие психотропные средства (нейролептики, антидепрессанты) при необходимости назначает психоневролог.

Медикаментозная терапия антигипертензивными средствами начиная со II стадии Г. б. проводится постоянно или многомесячными курсами (с перерывами в период ремиссии болезни) с соблюдением принципа рациональности фармакотерапии — достичь эффекта при минимальной дозе по возможности только одного индивидуально подобранного препарата (монотерапия). При этом к полной нормализации АД не следует стремиться в случаях стабильной артериальной гипертензий, когда некоторый ее уровень необходим для обеспечения должного кровотока через измененные сосуды органов (снижение АД ухудшает состояние больных), ни в тех случаях, когда нормализация АД достигается лишь комбинацией медикаментов в их максимальных дозах с опасностью осложнений самой фармакотерапии. Нередко целесообразно добиваться снижения систолического АД на 20—25% от его уровня до лечения.

По терапевтическому эффекту и вероятности нежелательных  действий антигипертензивные средства неравнозначны. Предпочтительно начинать лечение с применения β-адреноблокаторов, которые нередко пригодны для монотерапии, особенно при лабильной гипертензии. Основанная на теоретических предпосылках рекомендация применять эти препараты только при гиперкинетическом типе кровообращения (как и диуретики — только при задержке в организме воды), не получила подтверждения в клинической практике. Выбор β-адреноблокатора осуществляют с учетом сопутствующих заболеваний и патологических состояний. Пропранолол (анаприлин, обзидан, индерал) назначают при отсутствии нарушений предсердно-желудочковой проводимости, брадикардии, обструктивных заболеваний бронхов и облитерирующих поражений артерий конечностей. Лечение начинают с дозы 20 мг 2—3 раза в день, постепенно повышая ее при необходимости (под контролем динамики частоты пульса), но в амбулаторных условиях не более чем до 200 мг в сутки, если в стационаре не была предварительно подобрана более высокая доза. Полный антигипертензивный эффект обычно наблюдается не ранее чем через три недели после начала лечения. Применение пиндолола (вискен), обладающего так называемым внутренним адреномиметическим действием, допустимо при наличии у больного брадикардии. Дозу препарата подбирают в пределах от 5 мг до 15 мг 2 раза в день, если нет признаков непереносимости (возможны тахикардия, возбуждение). Кардиоселективный β-адреноблокатор талинолол (карданум) можно с осторожностью попытаться применить при сочетании Г. б. с обструктивными заболеваниями бронхов и облитерирующими поражениями сосудов конечностей. Начальная доза — по 50 мг 2—3 раза в день, максимальная суточная доза — 300 мг.