Хронический пылевой бронхит

 
 
 
 
 
 
 
 
 

 
 
 
 
 
 

 

 

Определение понятия……………………………………………………………...3

Актуальность  вопроса………………………………………………………….….3

Этиология пылевого бронхита………………………………………………....…3

Патогенез пылевого бронхита……………………………………………………3

Патологическая  анатомия ………………………………………………………...4

Классификация……………………………………………………………………..4

Особенности клиники……………………………………………………………..5

Течение……………………………………………………………………………...6

Осложнения………………………………………………………………………...7

Исходы……………………………………………………………………………...7

Диагностика…………………………………………………………………..…….7

Дифференциальная  диагностика…………………………………………………9

Лечение………………………………………………………………………..…...10

Профилактика………………………………………………………………..……11

Медико-социальная экспертиза……………………………………………….....13

Трудовые рекомендации……………………………………………..…………...13

Диспансеризация больных……………………………………………….………13

Литература………………………………………………………………...……….14 
 

 

     

     Пылевой бронхит – это истинно профессиональное заболевание, развивающееся вследствие длительного вдыхания промышленных аэрозолей в повышенных концентрациях  и характеризующееся атрофическим и склеротическим изменением всех структур бронхиального дерева с нарушением моторики бронхов и наличием гиперсекреции. 

     

     Пылевой бронхит наряду с пневмокониозами  в структуре профессиональных заболеваний  занимает 1-2 место и делит его с вибрационной болезнью. 

     

     Пылевой бронхит – это полиэтиологическое заболевание. Во-первых – это высокие  концентрации пыли, во-вторых – увеличение содержания в ней аллергизирующих, раздражающих и токсических компонентов. 

   Факторы риска, предрасполагающие к развитию хронического пылевого бронхита: 

1. Повышенный  уровень пыли и газов в воздухе, связанный с профессиональными  вредностями.
2. Курение.
3. Неблагоприятное состояние окружающей среды.
4. Потребление алкоголя.
5. Дефицит α₁ – трипсина.
6. Генетическая предрасположенность.
7. Вирусные инфекции.
8. Низкое социально-экономическое положение.

     Потенциально  опасные производства: литейное производство, горнорудная, машиностроительная, строительная промышленность, сельское хозяйство и др. Частота хронического бронхита на данных предприятиях составляет от 12-18 до 78%.  

     

     В развитии пылевого бронхита значительную роль играет вызванное воздействием промышленного аэрозоля первичное  нарушение эвакуаторной и секреторной  функции бронхов. Имеет значение концентрация, масса, дисперсность и плотность пыли, растворимость ее в биологических субстратах.

     Чем больше пыли, тем больше секреторная  активность бокаловидных клеток и бронхиальных желез, ® усиленная работа реснитчатого эпителия для элиминации пыли из бронхов ® структурные изменения реснитчатых клеток и ресничек (укорочение, отек, фрагментация) ® десквамация и замена мукоцилиарного слоя плоским эпителием ® задержка секрета в просвете бронхов, изменение его состава и вязкости.

     Избыток слизи и промышленная пыль раздражают туссогенные зоны бронхиального дерева, вызывает компенсаторный кашель.

     В дальнейшем поражаются более глубокие слои стенок бронхов: коллагеновые, эластические и ретикулярные волокна базальной  мембраны, бронхиальные железы, пучки  гладкомышечных клеток. Кашель оказывается  малородуктивным или неэффективным, что приводит к обтурации бронхов вязким секретом.

     Длительное  воздействие производственной пыли вызывает развитие нисходящего бронхита:

1. частичного (от трахеи до сегментарных бронхов);
2. частично-диффузного (то же и поражение видимых верхнедолевых бронхов);

     Эти 2 формы эндобронхита развиваются  при пылевом стаже менее 5 лет.

3. двусторонний диффузный эндобронхит (трахея и все видимые бронхи).

     Бронхоспазм обусловлен:

1. рефлекторной реакцией мускулатуры бронхов на воздействие пыли;
2. сенсибилизацией к аллергическим компонентам промышленного аэрозоля;
3. или/и к патогенной микрофлоре дыхательных путей.

     Важное  значение в развитии вентиляционных нарушений, эвакуаторной, секреторной  и защитной функции бронхов при  пылевом бронхите имеют:

1. пороки и аномалии развития бронхо-легочного аппарата;

2. наследственная предрасположенность к заболеваниям органов дыхания, например, гетеро- и гомозиготный дефицит a-антитрипсина и IgA.   
   

     

     В фазу агрессии - увеличение секреции слизи, повышение ее вязкости, нарушение эскалаторного механизма дренажной функции бронхов, картина эндобронхита или пылевого катара бронхов.

     В фазу развернутого воспаления – эксудация, инфильтрация и отек, некроз и гибель реснитчатого эпителия, увеличение количества инфицированного бронхиального секрета.

     В фазу разрешения – склероз и облитерация мелких бронхов. 

     

     Единой  классификации пылевого бронхита нет.

     Клинические группировки пылевых бронхитов  включают выделение степени тяжести (стадии), преобладание клинического синдрома (астматический, инфекционно-воспалительный, бронхит-эмфизема) и период заболевания (ремиссия, обострение).

     С учетом современных представлений  о патогенезе и клинических вариантах  пылевого бронхита выделяют стадии заболевания, в том числе латентную, осложнения и исходы и степень кардио-респираторных функциональных нарушений.

     Варианты  пылевого бронхита:

• обструктивный,
• астматический.

     Периоды заболевания:

• обострение,
• ремиссия.

     Фазы  пылевого бронхита:

• агрессии,
• развернутого воспаления,
• разрешения.

     Стадии  пылевого бронхита:

     I – без рентгенологических изменений

     II – умеренно выраженные изменения

     III – выраженные изменения

     Формы воспалительной реакции:

• катаральная,
• атрофическая,
• склерозирующая.

 

     

     В неосложненных случаях пылевому бронхиту присущи следующие клинические  особенности:

1. Отсутствие острого начала заболевания.
2. Отставание рентгенологических изменений от клинических.
3. Скудные физикальные данные.
4. Мокроты или нет, или ее мало и она носит слизистый характер.
5. Кашель не носит упорного мучительного характера.
6. Отсутствуют признаки интоксикации: головная боль, повышенная утомляемость, общая слабость, головная боль и др.
7. Нет выраженной температурной реакции.
8. В крови отсутствуют отчетливые признаки воспаления.
9. Течение хроническое, прогрессирующее.

     При осложненном пылевом бронхите клинические особенности маскируются симптомами осложнения.

     При воздействии кварцсодержащей пыли развивается обструктивный бронхит  с невыраженностью воспалительного  процесса, быстро прогрессирующей эмфиземой  легких обструктивного генеза.

     При контакте с органической пылью чаще встречается астматический вариант пылевого бронхита (шахтеры, угольщики, электросварщики).

     Наличие токсических компонентов (сернистые  соединения, оксиды металлов, формальдегид и др.) способствует развитию инфекционно-воспалительного  варианта пылевого бронхита с частыми обострениями и температурной реакцией, выделением слизисто-гнойной или гнойной мокроты, с изменениями общего и биохимического анализов крови, что напоминает хронический токсический бронхит с развитием бронхоэктазий и бронхитического пневмосклероза.

     В зависимости от тяжести различают  3 стадии пылевого бронхита:

     I стадия. Пылевой бронхит без выраженных функциональных расстройств и снижения работоспособности. Обострение процесса – 1-2 раза в год, периоды ремиссии длительные, симптомы минимальные. Некоторое снижение максимальной скорости выдоха, объема форсированного выдоха/ЖЕЛ и МЛВ. Бронхиальной сопротивление и артериализация крови не изменены (94-96%). Несколько снижается парциальное давление СО2 в крови.

     II cтадия. Стойко выраженный бронхит с клиническими проявлениями одного из вариантов течения (обструктивного, астматического, обтурационного) и наличием дыхательной недостаточности. Обострения возникают 2-3 раза в год чаще в холодный период. Симптомы бронхита сохраняются и после 3-4 недель лечения. Увеличивается частота дыхания, снижается ЖЕЛ, увеличивается бронхиальной сопротивление, появляется гипоксемия и сдвиги в кислотно-основном состоянии крови. Артериализация крови снижена до 85%, парциальное дление СО2  альвеолярном воздухе и в артериальной крови умеренно повышается, кислотно-щелочное равновесие смещается в кислую сторону.

     III стадия. Диффузная эмфизема легких, инфекционно-аллергическая бронхиальная астма, хроническая бронхопневмония, обусловленная перифокальным воспалением вокруг бронхоэктазий, диффузного бронхопневмосклероза с формированием буллезных или кистозных изменений в легких, выраженная дыхательная недостаточность, развитие хронического легочного сердца.

     Артериализация  крови ниже 80%. Увеличивается парциальное  СО2 в альвеолярном воздухе до 55-65 мм рт. ст. и в крови, сдвиг КЩР крови в кислую сторону, нарушается сердечно-сосудистая деятельность. 

     

     Пылевой бронхит всегда имеет прогрессирующее  течение. Этому способствует нерациональное трудоустройство лиц с установленным диагнозом, отсутствие необходимых лечебно-оздоровительных мероприятий, перенесенные острые пневмонии.