Иммитационная модель распространения вируса гриппа

     Вирус гриппа А, (рис. 3) как правило вызывает заболевание средней или сильной тяжести. Поражает как человека, так и некоторых животных (лошадь, свинья, хорек, птицы). Именно вирусы гриппа А ответственны за появление пандемий и тяжелых эпидемий. Известно множество подтипов вируса типа А, которые классифицируются по поверхностным антигенам - гемагглютинину и нейраминидазе: на настоящий момент известно 16 типов гемагглютинина и 9 типов нейраминидазы. Вирус видоспецифичен: то есть, как правило, вирус птиц не может поражать свинью или человека, и наоборот (Ющук Н., 2005). 

     Вирус гриппа В. Как и вирус гриппа А, способен изменять свою антигенную структуру. Однако эти процессы выражены менее четко, чем при гриппе типа А. Вирусы типа В не вызывают пандемии и обычно являются причиной локальных вспышек и эпидемий, иногда охватывающих одну или несколько стран. Вспышки гриппа типа В могут совпадать с таковыми гриппа типа А или предшествовать ему. Вирусы гриппа В циркулируют только в человеческой популяции (чаще вызывая заболевание у детей) (Смородинцев А.А., 1999).

     Вирус гриппа С достаточно мало изучен. (рис. 4) Известно, что в отличие от вирусов  А и В, он содержит только 7 фрагментов нуклеиновой кислоты и один поверхностный антиген. Инфицирует только человека. Симптомы болезни обычно очень легкие, либо не проявляются вообще. Он не вызывает эпидемий и не приводит к серьезным последствиям. Является причиной спорадических заболеваний, чаще у детей. Антигенная структура не подвержена таким изменениям, как у вирусов типа А. Заболевания, вызванные вирусом гриппа С, часто совпадают с эпидемией гриппа типа А. Клиническая картина такая же, как при легких и умеренно тяжелых формах гриппа А (Ющук Н., 2005).

     Специфичность вирусов в отношении хозяев является свойством вирусов гриппа, имеющем принципиальное значение. Это свойство обусловлено распознаванием молекулами гемагглютинина вируса специфических рецепторов галактозы на клетках хозяина. Связывание галактозы этими рецепторами отличается у человека и у птиц. Вот почему невозможно заражение человека вирусом гриппа птиц. Однако вспышка птичьего гриппа в Гонконге в 1997 (когда было отмечено заражение человека от птиц) подтвердила, что в жизни бывают исключение из правил. Предполагается, что водоплавающие птицы выступают в роли резервуаров вирусов, поскольку в них обнаружены все известные серотипы гемагглютинина и нейраминидазы.

     Вирус гриппа наиболее устойчив при низких температурах - он может сохранятся при температуре 4° С в течение 2-3 недель; прогревание при температуре 50-60° С вызывает инактивацию вируса в течение нескольких минут, действие дезинфицирующих растворов - мгновенно.

     Международная система кодировки вирусов гриппа

     За  многие годы появилось множество  вариантов вирусов как типа А, так и типа В. В связи с этим возникла необходимость их систематизации с тем, чтобы можно было отличать друг от друга. Была разработана международная система кодировки, благодаря которой каждый вариант получил свой код, например А/Бангкок/1/79(H₃N₂):

1. обозначение типа вируса (А, В или С) = А;
2. географическое место выделения вируса = Бангкок
3. порядковый номер выделенного в данном году и в данной лаборатории вируса= 1
4. год выделения = (19)79
5. обозначение антигеного подтипа = H₃N₂

     Если  вирус был выделен у животного (а не у человека), то после указания типа вируса указывается сокращенное  название животного (Исаков В.А, 2005).

1.3. Антигенная изменчивость

     Изменчивость  вируса гриппа общеизвестна. Эта изменчивость антигенных и биологических свойств является фундаментальной особенностью вирусов гриппа типов А и В. Изменения происходят в поверхностных антигенах вируса - гемагглютинине и нейраминидазе. Вероятнее всего это эволюционный механизм приспособляемости вируса для обеспечения выживаемости. Новые штаммы вирусов, в отличие от своих предшественников не связываются специфическими антителами, которые накапливаются в популяции. Существует два механизма антигенной изменчивости: относительно небольшие изменения (антигенный дрейф) и сильные изменения (антигенный шифт) (Маринич И.Г., 2002).

     Антигенный  дрейф - происходит в период между пандемиями у всех типов вирусов (А, В и С). Это незначительные изменения в структуре поверхностных антигенов (гемагглютинина и нейраминидазы), вызываемые точечными мутациями в генах, которые их кодируют. Как правило такие изменения происходят каждый год. В результате возникают эпидемии, так как защита от предыдущих контактов с вирусом сохраняется, хоть она и недостаточна (Исаков В.А, 2005).

     Антигенный  шифт - через нерегулярные интервалы  времени (10-40 лет) появляются вирусы с сильными отличиями от основной популяции. Эти изменения серьезно затрагивают антигенную структуру гемагглютинина, а реже и нейраминидазы. В настоящее время механизм образования новых штаммов вирусов гриппа окончательно не ясен. Одна из существующих теорий основана на рекомбинации генов вируса гриппа животных (птиц, свиней) и человека, не имеющему к нему готовых факторов защиты - клеточного и гуморального иммунитета. Многие типы животных - это птицы, свиньи, лошади, морские млекопитающие и др. (включая человека), могут быть инфицированы вирусом гриппа А. Некоторые типы вирусов типа А могут инфицировать несколько типов животных. Вирус гриппа содержит 8 молекул РНК. В случае, если в одном организме (например, свиньи) встречаются два разных вируса гриппа, то они могут обмениваться фрагментами нуклеиновой кислоты друг с другом. Другая теория стоит на позициях рецикличного появления вируса в человеческой популяции (Маринич И.Г., 2002).

1.4.  Как происходит заражение

     Вирус гриппа очень легко передается. Самый  распространенный путь передачи инфекции - воздушно-капельный. Также возможен (хотя и более редок) и бытовой  путь передачи - например, заражение  через предметы обихода (рис. 5). В течение суток через дыхательные пути человека проходит около 15 000 л воздуха, микробное содержание которого фильтруется и оседает на поверхности эпителиальных клеток.

     Микробная контаминация воздуха приобретает опасность лишь при наличии в ней болезнетворных вирусов и бактерий, рассеиваемых больными и носителями респираторных инфекций (Карпухин Г.И., 2001).

     Рис. 5. Схема взаимодействия вируса и клетки

     При кашле, чихании, разговоре из носоглотки больного или вирусоносителя выбрасываются  частицы слюны, слизи, мокроты с  болезнетворной микрофлорой, в том  числе с вирусами гриппа. На короткий промежуток времени вокруг больного образуется зараженная зона с максимальной концентрацией аэрозольных частиц.

     Частицы размером более 100 мкм (крупнокапельная  фаза) быстро оседают. Дальность их рассеивания обычно не превышает 2-3 м (Жуков А.О., 2003).

     Степень концентрации вируса гриппа и длительность его пребывания во взвешенном состоянии  в воздухе в первую очередь  зависят от величины аэрозольных  частиц.

     Последнее определяется силой и частотой физиологических  актов - чихания, кашля, разговора. Эти данные наглядно подтверждают необходимость конкретной санитарной пропаганды соблюдения больными гриппом и другими ОРЗ элементарных гигиенических правил.

     Стоит убедить больного чихать с закрытым ртом, как количество выбрасываемых  в воздух аэрозольных частиц может быть уменьшено в 10-70 раз, а значит, снижена концентрация в воздушной среде вируса гриппа.

     Если  учесть, что 80 % выбрасываемых при  этом частиц размером свыше 100 мкм, значит, они быстро будут оседать и  иметь эпидемиологическое значение главным образом для лиц, находящихся в непосредственной близости от больного (табл. 1) (Жуков А.О., 2003).

     Таблица 1.

     Количество  и соотношение  частиц бактериального аэрозоля при чихании  и кашле

     После заражения вирусные частицы задерживаются  на эпителии дыхательных путей. Обычно клетки слизистой оболочки носа, горла и респираторного тракта "выметают" вирусов, таким образом, предотвращая инфекцию.

     Однако  в некоторых случаях, частицы  вируса попадают прямо в альвеолы, обходя первичные защитные механизмы организма.

     В дыхательных путях вирусы прикрепляются  к клетке при помощи гемагглютинина. Фермент нейраминидаза разрушают клеточную мембрану слизистой и вирус проникает внутрь клетки путем клеточного включения (эндоцитоза). Затем вирусная РНК проникает в клеточное ядро.

     В результате, в клетке нарушаются процессы жизнедеятельности и она сама, используя собственные ресурсы, начинает производить вирусные белки. Одновременно происходит репликация вирусной РНК и сборка вирусных частиц. Новые вирусы высвобождаются (одновременно происходит разрушение клетки, ее лизис) и поражают другие клетки.

     Размножение вирусов протекает с исключительно  высокой скоростью: при попадании  в верхние дыхательные пути одной  вирусной частицы уже через 8 часов количество инфекционного потомства достигает 103, а концу первых суток -1023. Высочайшая скорость размножения вируса гриппа объясняет столь короткий инкубационный период -1-2 суток.

     Быстроте  репродукции вируса благоприятствует распространение многих сотен вирионов, подготовленных лишь одной зараженной клеткой.

     В дальнейшем вирус попадает в кровь  и разносится по всему организму. Активация вирусом всей системы протеолиза и повреждение клеток эндотелия капилляров приводит к повышенной проницаемости сосудов, кровоизлияниям и дополнительному повреждению ткани. Вирус, попадая в кровь, вызывает угнетение кроветворения и иммунной системы, развивается лейкопения и другие осложнения (Жуков А.О., 2003).

     В процессе своей жизнедеятельности  вирус гриппа поражает мерцательный эпителий респираторного тракта. Физиологической функцией мерцательного эпителия является очищение дыхательных путей от пыли, бактерий и т.д. Если мерцательный эпителий разрушается, он уже не может в полной мере выполнять свои функции, и бактерии с большей легкостью проникают в легкие.