Лечение зубов с эффективным обезболиванием

Лечение зубов  с эффективным обезболиванием

Самый первый местный анестетик  – кокаин был популярен среди  южноамериканских индейцев как тонизирующие средство. Знаменитый австрийский психоаналитик  Зигмунд Фрейд, попробовав порошок  кокаина с вышеуказанной целью, заметил его местноанестезирующие свойства. Он посоветовал своему другу  хирургу Карлу Коллеру использовать это лекарство для обезболивания  операций на глазах. И с легкой руки К. Коллера буквально за несколько  месяцев кокаин начал применятся для местной анестезии во всем мире. Впрочем, разные источники приписывают  часть открытий местноанестезирующих свойств кокаина и В. К. фон  Андеру и Альберту Ниманну. До открытия местных анестетиков для местного обезболивания пытались применять  различные средства: механическое придавливание  нервных стволов, охлаждающие средства, морфий, эфир и другие. Открытие местных  анестетиков (кокаина в 1884 году, новокаина  в 1905 году) и разработка методов проводниковой  анестезии существенно потеснили  общую анестезию даже в высокоразвитых странах, которые имели к тому времени и наркозную аппаратуру и врачей анестезиологов. В странах  с низким уровнем жизни, к которым  относились и Российская империя  и СССР, стоматолог мог рассчитывать только на свое мастерство в региональной анестезии и на терпение пациентов. У истоков разработки методов  проводниковой анестезии в стоматологии стояли такие замечательные ученые, как В. Ф. Войно Ясенецкий (Архиепископ  Лука), С. Н. Вайсблат и др.

Современная стоматологическая  помощь достигла высоких результатов  в плане эффективного обезболивания  при стоматологических манипуляциях и обладает достаточно обширным спектром высокоэффективных анестезирующих средств, что обеспечивает психологический  комфорт для пациентов и успешность лечения.

Применение современной  технологии местного обезболивания  – залог успеха.

Оказание качественной стоматологической  помощи во многом зависит от внедрения  в практику эффективных и безопасных методов обезболивания. Для врачей, работающих в поликлинических условиях и проводящих вмешательства в  полость рта, оптимальным является местное обезболивание.

Первый анестетик для  инъекционного введения – прокаин (новокаин) был синтезирован А.Эйнгорном  и введен в медицинскую практику всего 100 лет назад компанией «Хехст АТ» (Германия). Препарат сразу нашел  широкое применение во всех отраслях медицины.

Отдавая должное новокаину  в деле развития местной анестезии, европейская федерация по развитию обезболивания в стоматологии (EFAAD) посвятила этой дате свой очередной  конгресс, который состоялся 22 сентября 2005 года в Москве (Зорян Е. В., Рабинович  С. А. 2006)

Однако кратковременный  и не достаточно глубокий эффект, вызываемое новокаином расширение сосудов и  повышение кровоточивости при использовании  его в высоковаскуляризованной  полости рта, заставляет искать новые, более активные и длительно действующие  препараты. Спрос на анестетики для  инъекционного применения и выявления  недостатков новокаина стимулировали  развитие работ по созданию новых  местных анестетиков в разных странах мира. И в 1943 году появляется первый местный анестетик группы амидов – лидокаин (Nils Lofgren). Затем  в 1957 году – метиваканы и бутиваканы (Ekenstam A. F.). А в 1969 году – артиканы (Rushing H и соавторы). Сегодня в арсенале врача стоматолога имеется достаточно много местноанестезирующих препаратов, производимых различными компаниями в различных лекарственных формах. Изменилась и инструментальное обеспечение местного обезболивания. Местноанестезирующие растворы начали выпускать в карпулах, и для их применения были созданы специальные шприцы. Причем, большинству стоматологов пришлось осваивать новые технологии и местные анестетики на основе мепивакаина и артикаина буквально за последние 10-15 лет.

Механизм действия местных  анестетиков.

Точный механизм молекулярного  действия местных анестетиков все  еще обсуждается. Сегодня изучена  последовательность блокады проведения нервного импульса. Местные анестетики блокируют мембранную деполяризацию. Целостность нервной клетки и  ее метаболизм не изменяются, однако когда  концентрация анестетика достигает  определенного уровня, проведение электрического импульса в ответ на электрическую  стимуляцию (деполяризация) не происходит. При этом блокируется поток натрия в клетку, который вызывает процесс  деполяризации в нормальных условиях. На процесс реполяризации, связанной  с током калия через особые каливые каналы, местные анестетики не влияют физическая блокада или  конфармационные изменения в  натриевых каналах, вызванные катионной  формой местных анестетиков, приводит к их временной дисфункции.

Химическая классификация  местных анестетиков.

Местные анестетики делятся  на 2 группы: эстерные (сложноэфирные) и  жидкие (амидные). Не углубляясь в химию, необходимо знать следующее:

Во-первых, перекрестной аллергии между этими двумя группами анестетиков  практически не существует. Поэтому  если у пациента в анамнезе –  аллергия на местный анестетик из одной группы, то лучше выбрать  для него анестетик из другой группы. Во вторых большинство эстерных анестетиков  расщепляются с образованием парабензальной кислоты, которые являются важным веществом  для некоторых микроорганизмов. Антимикробное действие некоторых  препаратов (сульфаниламиды и др.) основано на конкуренции с парааминобензойной кислотой. Поэтому действие сульфаниламидов  ослабляется в присутствии эстерных анестетиков. В третьих, эстерные анестетики чаще вызывают аллергические реакции, чем амидные.

Эстерные местные анестетики:

• прокаин (новокаин);
• хлорпрокаин (мезокаин);
• кокаин;
• тетракаин (дикаин, аметокаин, понтокаин, медикаин, фонкаин);
• бензокаин (америкаин, анестезин).

Амидные местные анестетики:

• артикаин (ультракаин, альфакаин, септанест, убистезин, примакаин, буканест, дельтазин);
• артокаин (празикаин);
• лидокаин (лигнокаин, ксилокаин, ксикаин, ксилестезин, ксилодонт);
• припокаин (цитанест, ксилонест);
• мепивакаин (карбокаин, скандинаин, полокаин, мепидонт);
• этидокаин (дуранест);
• утивикаин (маркаин, карбостезин, сенсоркаин, анекаин);
• ропивакаин (наропин);
• левобупивакаин (кирокаин).

Молекулы местного анестетика являются слабыми основаниями, которые  имеют в своем составе:

• липофильный полюс (ароматическое ядро);
• гидрофильный полюс (алиеновое производное);
• промежуточное звено, имеющее или эдиерную или амидную связь.

Группы местных анестетиков  для стоматологии:

• аминоалиды: антокаин, липивакаин, лидокаин, припокаин;
• алиеноэстеры: прокаин;
• алиенокислоты: артикаин.

Карпула анестетика содержит:

• местный анестетик
• вазоконстриктор
• консерванты и стабилизаторы

Клиническая характеристика местных анестетиков 

По продолжительности  действия местные анестетики делятся  на анестетики короткого действия (до 1 часа), анестетики средней продолжительности  действия (1-3 часа) и анестетики длительного  действия (более 3х часов). Добавление вазоконстрикторов значительно  удлиняет действие местного анестетика (таблица 1). Сила действия и токсичность  местных анестетиков раньше сравнивали с новокаином как эталоном анестетиков (таблица 2).

Продолжительность действия местных анестетиков (Грищук С.Ф. 1998) табл. 1.

Табл. 1

Табл. 2  
 

   
Местные анестетики, применяемые в стоматологии.

Новокаин 0,25-0,5% раствор –  для инфильтрационной анестезии, 1-2% раствор – для проводниковой  анестезии. Длительное время новокаин считался эталонным анестетиком. Главный  недостаток новокаина: длительный латентный  период – 15 минут при продолжительности  действия 30 минут. На новокаин наиболее часто встречаются аллергические  реакции среди всех анестетиков. Сейчас в стоматологии применяется  редко – тримекаин 0,1-0,5% раствор  для инфильтрационной анестезии, 1-2% - для проводниковой, 2-5% для аппликационной анестезии. Лидокаин 0,25-0,5% для инфильтрационной анестезии, 1-2% для проводниковой  анестезии, 5% мазь и 10% аэрозоль для  аппликационной анестезии. В США  применение лидокаина спрей 10% запрещено  у детей до 12 лет ввиду риска  интоксикации. Менивакаин 1,5 раствор  для проводниковой анестезии  легко проходит через клеточную  мембрану, не расширяет сосуды, поэтому  применяется без вазоконстриктора. Плохо абсорбируется слизистыми оболочками, поэтому он непригоден для аппликационной анестезии. Скандикаин, карбокаин (аналоги мепивакаина) 3% раствор  без адреналина применяется для  проводниковой анестезии у гипертоников, 2% раствор с норадреналином –  у больных с ревматическими пороками сердца, 2% раствор с адреналином - при продолжительных вмешательствах. Сентокаин (новокаин – дикаин) обладает сильным и продолжительным действием. Состав: 36 мл хлорогидрата прокаина, 2,7 мг хлорогидрата тетракаина, 180 мкг  битартрата норадреналина, 1,8 мл протонического раствора натрия хлорида. Показан при  сложных удалениях зубов. Бутивакаин 0,5% - для проводниковой анестезии. Действует продолжительно, довольно токсичен. Из побочных эффектов описаны случаи кардиотоксичности (остановки сердца, плохо поддающиеся лекарственной терапии). Бензокаин хорошо проникает через липидную мембрану, но плохо растворим в воде. Применяется для аппликационной анестезии в высоких концентрациях (15-20%) в составе гелей. При абсорбции чрезмерных доз может вызвать метгемоглобинемию. Артикаин – на сегодняшний день самый распространенный в стоматологии местный анестетик. Действует через 1-3 минуты после введения – малотоксичен. Обладает высокой диффузной способностью. Выпускается в виде 4% раствора в карпулах (1,7мл) с различным содержанием адреналина. Прилокаин отличается наиболее ускоренным метаболизмом среди аминоамидных анестетиков. Но его метаболит – ортотолурудин может вызвать метгемаглабинемию. Поэтому прилокаин нельзя применять у беременных и маленьких детей.

Особенности фармокинетики  местных анестетиков у детей.

У новорожденных метаболизм местных анестетиков замедлен по причине функциональной незрелости печени. Следовательно, длительность действия и токсичность местных анестетиков  у новорожденных выше. У детей  других возрастных групп отмечается более короткое действие анестетика, чем у взрослых. Причиной этого  считают ускоренное вымывание из места введения в результате более  активного кровообращения. Однако это  приводит и к более быстрому поступлению  анестетика в кровь, что увеличивает  риск интоксикации.

Вазоконстрикторы.

Цель добавления вазоконстриктора к раствору местного анестетика –  сужение сосудов в месте его  введения для замедления всасывания анестетика в кровь. Таким образом, достигается не только пролонгирование  действия анестетика, но и главное  предупреждение токсической концентрации в крови. Адреналин в раствор  местного анестетика в концентрации 1:200 000, т. е. 1г сухого вещества адреналина на 200 000 мл местного анестетика или  капля 0,1% адреналина на 10 мл анестетика. Однако в стоматологии, где вводят малые объемы анестетиков, допускается  повышение концентрации адреналина до 1: 100 000, 1:80000, 1:50000.

Противопоказания для  добавления вазоконстрикторов:

• нарушения ритма сердца (аритмии, тахикардии, экстрасистолы, A-V блокады);
• нестабильная стенокардия;
• инфаркт миокарда, перенесенный не позднее 3-х месяцев назад;
• злокачественная артериальная гипертония;
• артериальная гипертония, не корригированная лекарствами;
• предшествовавший отек легких;
• гипертиреоз;
• опухоли надпочечников;
• пациенты, принимающие ингибиторы МАО (моноаминопендазы). Эти препараты часто получают неврологические, психиатрические пациенты. Возрастных ограничений для добавления вазоконстрикторов нет. Концентрация адреналина в растворе местного анестетика 1:200 000 может безопасно использоваться и у беременных и у детей любого возраста.

Вазоконстрикторы, которые  добавляют к карпульным формам местных  анестетиков:

• адреналин (эпинефрин) – действует на α и β – адренорецепторы;
• норадреналин (норэпинефрин) действует на α адренорецепторы;
• карбадрин – действует на α и β адренорецепторы.