Ферментные системы лейкоцитов

Российская  Федерация

Министерство  образования и науки

Федеральное агентство по образованию

Государственное образовательное учреждение

Высшего профессионального образования 

Тюменский Государственный Университет

Институт  математики, естественных наук и информационных технологий

Биологическое отделение 
 
 

реферат на тему:

  «Ферментные системы  лейкоцитов» 
 
 

Выполнила: студентка 3 курса

691 группы

Киселева  Ю.М.

          Проверила:  Турбасова Н. В. 
 
 
 
 

Тюмень 2012

Введение

     Ферменты - биологические катализаторы, обладающие способностью ускорять или замедлять  течение различных химических реакций  обмена веществ в организме. На вооружении каждой клетки нашего тела  находится  целый арсенал самых разнообразных  ферментов, осуществляющих химические процессы обмена веществ в удивительной согласованности друг с другом. Болезнь, нарушающая нормальное течение этих процессов, ломает согласованность, изменяет деятельность ферментов. Естественно, что врачи давно уже проявляют  интерес к изучению ферментов, как  показателей состояния организма.

     Кровь сравнительно более доступна для  химического анализа, чем другие ткани. Поэтому об изменении в  работе ферментов судят в первую очередь по содержанию их в крови.

     Лейкоциты - это очень распространенные клетки, имеющие ядро и способные к амебоидному движению, благодаря которому они могут выходить (мигрировать) из кровяного русла капилляров в межтканевое пространство и возвращается обратно в кровь. Лейкоциты обладают положительным хемотаксисом по отношению к бактериальным токсинам, продуктам жизнедеятельности микроорганизмов, заключающимся в том, что они перемещаются в сторону инфекционного очага под влиянием веществ, образующихся при воспалении и жизнедеятельности микроорганизмов.

     Количество  лейкоцитов у взрослого здорового  человека колеблется от 4 до 8 в 109 клеток на литр. Наблюдаются суточные колебания числа лейкоцитов: во время сна их количество уменьшается (физиологическая лейкопения), в то время как при физической работе, эмоциональных состояниях и приеме пищи увеличивается (физиологический лейкоцитоз). Так, при умеренном обеде в течение первых 30 минут число лейкоцитов в крови несколько уменьшается, а затем в течение последующих 3-4 часов - увеличивается (пищевой лейкоцитоз). Об этих изменениях количества лейкоцитов следует помнить при назначении человеку сдачи крови на анализ.

     В зависимости от строения (наличия  в цитоплазме зернистости) лейкоциты  делятся на две группы: зернистые (гранулоциты) и незернистые (агранулоциты). К зернистым относятся три группы лейкоцитов: нейтрофильные, эозинофильные и базофильные гранулоциты. Незернистые: моноциты и лимфоциты. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Нейтрофильные гранулоциты

     Основную  массу лейкоцитов составляют нейтрофильные гранулоциты. Зрелые клетки этого ряда — сегментоядерные нейтрофильные гранулоциты — подвижные, высокодифференцированные и высокоспециализированные клетки крови, которые тонко реагируют на функциональные и органические изменения в организме, выполняя фагоцитарную и бактерицидную функции.

     Общее количество зрелых и созревающих  клеток нейтрофильного ряда в костном мозге составляет 61,6-1010, а количество нейтрофильных гранулоцитов в периферической крови в среднем равно 2,3-1010 клеток, т. е. почти в 30 раз меньше, чем в костном мозге.

     В физиологических условиях нейтрофильные гранулоциты в кровяном русле распределяются на две приблизительно равные части — пристеночный (маргинальный) пул и центральный, находящийся в центре кровотока. При эмоциональном напряжении, после приема пищи, введения ряда гормонов (катехоламинов, гликокортикостероидов, этиохолоналона и др.) происходит перераспределительный лейкодитоз, т. е. лейкоциты из маргинального пула поступают в центральный.

     Продолжительность жизни нейтрофильных гранулоцитов в среднем 14 дней, из них пять-шесть дней они созревают и задерживаются в синусах костного мозга, от 30 мин до двух дней циркулируют в периферической крови, шесть-семь дней находятся в тканях, откуда они уже не возвращаются, а кровяное русло. Установлено, что при полном прекращении процессов пролиферации костный мозг способен поддерживать количество нейтрофильных гранулоцитов в периферической крови на нормальном уровне в течение шести дней.      

В костном  мозге поочередно протекают шесть  стадий созревания нейтрофилов: сначала  миелобласт, затем промиелоцит, миелоцит, далее метамиелоцит, а после палочкоядерная и сегментоядерная клетка.

     Все перечисленные формы нейтрофилов, за исключением сегментоядерной  клетки, являются незрелыми, или молодыми. Если в крови протекает воспалительный процесс или есть инфекция, то скорость попадания нейтрофилов в кровь  из костного мозга возрастает и в  кровь уже могут попасть и  молодые нейтрофилы.

     Важнейшие функции нейтрофильных гранулоцитов - способность к фагоцитозу и выработке ряда ферментов, оказывающих бактерицидное действие, а также их способность проходить через базальные мембраны, между клетками и перемещаться по основному веществу соединительной ткани.

     Как фагоцитоз, так и движение гранулоцитов — активные процессы, сопряженные  с энергетическими затратами, которые  обеспечиваются благодаря запасам  гликогена в организме и наличию  гликолитических ферментов в этих клетках. Фагоцитоз нейтрофильных гранулоцитов является их специфической функцией и осуществляется лишь при созревании клеток.

     Миелобласты практически не проявляют фагоцитарной активности. Для промиелоцитов показатель фагоцитарной активности приближается к 10,8%, а в более зрелых формах — миелоцитах — он в четыре раза выше. Показатель фагоцитарной активности нейтрофильных мета миелоцитов равен 67 %, что приближается к цифрам, свойственным палочкоядерным и зрелым сегментоядерным нейтрофильным гранулоцитам. При инволюции зрелых нейтрофильных гранулоцитов способность к фагоцитозу почти исчезает, По имеющимся данным, фагоцитарная активность зрелых лейкоцитов здоровых людей составляет в среднем 86 %.

           Нейтрофилы являются микрофагами, то есть способны поглощать лишь относительно небольшие чужеродные частицы или клетки. После фагоцитирования чужеродных частиц нейтрофилы обычно погибают, высвобождая большое количество биологически активных веществ, повреждающих бактерии и грибы, усиливающих воспаление и хемотаксис иммунных клеток в очаг. Нейтрофилы содержат большое количество миелопероксидазы, фермента, который способен окислять анион хлора до гипохлорита — сильного антибактериального агента. Миелопероксидаза как гем-содержащий белок имеет зеленоватый цвет, что определяет зеленоватый оттенок самих нейтрофилов, цвет гноя и некоторых других выделений, богатых нейтрофилами. Погибшие нейтрофилы вместе с клеточным детритом из разрушенных воспалением тканей и гноеродными микроорганизмами, послужившими причиной воспаления, формируют массу, известную как гной.

     Нейтрофильные гранулоциты обладают высокой метаболической активностью. Их специфическая зернистость содержит около 35 различных ферментов, способных разрушать основные классы биологических соединений. Предполагается, что высвобождение лизосомальных ферментов в окружающую среду происходит при повышении проницаемости лизосомальной мембраны, разрушении и гибели клетки или в процессе фагоцитоза. Рядом экспериментальных работ показано, что вещества, выделяемые гранулоцитами в процессе жизнедеятельности иди при разрушении, обладают широким спектром действия. Некоторые из них усиливают митотическую и двигательную активность клеток, улучшают регенеративные процессы в тканях.

     Биологическое значение нейтрофильных гранулоцитов заключается в том, что они доставляют в очаг воспаления большое количество разнообразных протеолитических ферментов, играющих важную роль в процессе рассасывания некротических тканей. Многочисленными исследованиями доказана также способность продуктов распада нейтрофильных гранулоцитов стимулировать лейкоциттпоэз и видывать усиленную пролиферацию и дифференциацию гранулоцитарных элементов и костном мозге. Кроме того, циркулирующие в крови продукты распада лейкоцитов могут оказывать влияние на высвобождение зрелых гранулоцитов из костного мозга

     Исследования  последних лет показали, что гранулоциты  могут также выделять в кровь  вещества, обладающие бактериальными и антитоксическими свойствами, а  также пирогенные вещества, вызывающие лихорадку, и вещества, поддерживающие воспалительный процесс.

     При изучении аллергических реакций большое внимание уделяется сегментоядерным нейтрофильным гранулоцитам. С помощью современных методик исследования установлено, что нейтрофильные гранулоциты не вырабатывают антитела, но, адсорбируя их в своей оболочке, могут доставлять к очагам инфекции. Кроме того, захватывая антиген с антителом, они переваривают весь комплекс, а сами подвергаются альтерации с последующим лизисом и высвобождением биологически активных веществ, резко повышающих проницаемость стенок сосудов.

В нейтрофильных гранулоцитах обнаружены вещества, обладающие тромбопластиновой активностью, а наличие в них катепсинов и трипсина Способствует участию в процессах фибринолиза

     У здорового человека палочкоядерные нейтрофилы в крови составляют до 6% от всех лейкоцитов. У ребенка количество нейтрофилов в крови зависит от возраста:

     - В первый день у новорожденного  в крови палочкоядерных нейтрофилов может быть до 17%, а сегментоядерных нейтрофилов 45-80%;

     - У детей возрастом до года  количество палочкоядерных нейтрофилов в крови до 4%, а сегментоядерных 15-45%;

     - В возрасте от года до 12 лет  палочкоядерные нейтрофилы занимают до 5%, а сегментоядерные 25-62%;

     - У детей 13-15 лет в крови до 6% палочкоядерных нейтрофилов и 40-65% сегментоядерных.

     Повышение содержания в крови нейтрофилов может наблюдаться при острых воспалительных процессах, например, сепсисе, пневмонии, перитоните, аппендиците, отите. Наиболее крупное увеличение в крови количества нейтрофилов можно наблюдать при абсцессах и флегмоне, т.е. гнойных заболевания. Если гнойно-воспалительные заболевания, сопровождающиеся выраженной интоксикацией, т.е. отравлением организма на фоне инфекций, протекает тяжело, то появляется вероятность токсичной зернистости и вакуолизации цитоплазмы нейтрофилов. Так же к повышению нейтрофилов в крови могут привести инсульты, инфаркты миокарда, трофические язвы, обширные ожоги, лекарства (например, кортикостероиды) и опухоли бронхов, желудка, поджелудочной железы. 
      Понижение количества в крови нейтрофилов происходит вследствие попадания в организм вирусных инфекций (например, краснухи, кори, гриппа, ветряной оспы, СПИДа, гепатита), а так же малярии и токсоплазмозе. Так же снижение количества нейтрофилов в крови может быть вызвано приемом лекарств (например, болеутоляющие препараты, противосудорожные, цитостатики), а так же анафилактическим шоком и лучевой терапией. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Эозинофильные гранулоциты

     Эозинофильные гранулоциты содержатся в периферической крови в небольшом количестве. В крупной и обильной зернистости  их цитоплазмы содержатся белки, липиды, фосфор, железо, гистамин, РНК, а также  ферменты, участвующие в окислительно-восстановительных  и иммунных процессах.

     Зернистость эозинофильных гранулоцитов устойчива  к аутолитическим ферментам, трипсину, но растворяется в концентрированных кислотах и щелочах. Считается, что она представляет собой цитоплазматические вакуоли, содержащие кристаллоидные вещества митохондриального происхождения.

     Эозинофилы  образуются в костном мозге и  там же проходят все стадии дифференцировки  до зрелой клетки. Кинетика их образования  изучена недостаточно. Эозинофилы происходят из стволовой клетки-предшественницы, общей для эозинофи-лов и базофилов. Этапы прохождения ими в процессе созревания морфологически различимых стадий такие же, как для нейтрофилов: