Шпаргалка по "Микробиологии"

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 25 Февраля 2013 в 06:05, шпаргалка

Краткое описание

Билет № 31
Исторические этапы развития микробиологии.
Стрептококки. Свойства, классификация. Виды патогенных стрептококков. Роль стрептококков в патологии человека. Лабораторная диагностика стрептококковых заболеваний.
Подготовка и постановка реакции связывания комплемента, её применение.
Организация генетического аппарата у бактерий и вирусов.

Содержимое работы - 1 файл

ответы часть 3. микроб.docx

— 81.96 Кб (Скачать файл)

Диагностика – ИФА(имунноферментный), РИА(радиоимунный). Основное диагностическое значение имеет определение HBsAg в сыворотке крови, который появляется в крови в инкубационном периоде и исчезает через 6-8 мес.

Специфическая профилактика: 1) пассивная иммунизация – вводят специфический иммуноглобулин (HBIg); 2) активная иммунизация (рекомбинантные вакцины, полученные методом генной инженерии).

Неспецифическая профилактика. Для предохранения от гепатита В в первую очередь необходимо избегать прямого контакта с кровью других людей. В микроскопических количествах кровь может остаться на бритвах, зубных щетках, ножницах для ногтей. Не стоит использовать эти предметы повторно и применять их для нужд других людей. Гепатит В передается и гак называемым вертикальным путем, то есть от матери ребенку при беременности, во время родов, при кормлении грудью. При должной медицинской поддержке можно попытаться избежать инфицирования младенца, это потребует тщательного соблюдения гигиенических правил и приема лекарств.

3. Местный иммунитет, или, правильнее, местная невосприимчивость, — это комплекс приспособлений, защищающий поверхности, соприкасающиеся с внешней средой, от чужеродных биологических агентов. Тем самым местный иммунитет участвует в поддержании постоянства внутренней среды организма, его целостности и является неразрывной частью общего иммунитета. Секреторные иммуноглобулины(А) играют существенную роль в местном иммунитете, препятствуя адгезии микроорганизмов на слизистых оболочках, стимулируют фагоцитоз и активируют комплемент, могут проникать в слюну, молозиво.

4. Онкогенные вирусы могут оказывать прямое трансформирующее действие или непрямое промоторное действие. Онкогенные ДНК-геномные вирусы. Развитие опухолей у человека вызывают вирусы семейства Papovaviridae, Herpesviridae Hepadnaviridae.

Паповавирусы.В семейство входят два рода: 1) полиомавирусы – вирусы полиомы мышей, обезьян и др.2)папилломавирусы – вирусы папиллом человека, кролика, быка и др.)

Герпесвирусы. Онкогены обнаружены у всех представителей этого семейства, исключая вирус герпеса 3 типа. Способность вызывать опухоли доказана для следующих γ-герпесвирусов: 1) вирус Эпштейна_Барра; 2) вирус саркомы Капоши человека.

Гепаднавирусы. Вирусы гепатита В и С могут обусловливать развитие первичного рака печени.

Билет № 42

  1. Врождённые и приобретённые иммунодефицитные состояния. Аутоиммунные заболевания.
  2. Гонококки. Свойства. Роль в патологии. Лабораторная диагностика острой и хронической гонореи. Гоновакцина. Антибиотики.
  3. Возникновение и распространение лекарственной устойчивости бактерий. Роль плазмид в резистентности микробов к лекарственным препаратам.
  4. Современная теория канцерогенеза. Вирусогенетическая теория возникновения опухолей Л. А. Зильбера.

 

 

 


1. Иммунодефицитными состояниями называют нарушения иммунного статуса и способности к нормальному иммунному ответу на разные антигены. Эти нарушения обусловлены дефектами одного или нескольких звеньев иммунной системы.

Иммунодефицитные состояния делят  на:

1) врожденные (связаны с генетическим  блоком развития иммунной системы  в онтогенезе, нарушением процессов  пролиферации и дифференцировки  иммунокомпетентных клеток);

2) приобретенные (возникают вследствие  нарушений иммунорегуляции, связанных  с перенесенными инфекциями, травмами, лечебными воздействиями и др.).

Аутоиммунные заболевания (от греч. autos — сам и лат. immunis — свободный  от чего-либо), заболевания, в основе которых лежат реакции иммунитета, направленные против собственных органов  или тканей организма.

2. Относятся к роду Neisseria, вид N. gonorrhoeae. Это диплококки бобовидной формы,

Спор не образуют, образуют микрокапсулу, грамотрицательные. Являются облигатными  аэробами. Патогенны только для человека. Гонококковая инфекция – антропонозная  инфекция, источник заражения –  больной человек, носительства не бывает. Путь передачи половой, возможно заражение  новорожденного при прохождении  через родовые пути больной матери.

 Клинические формы гонококковой  инфекции: 1) гонорея (урогенитальная, экстрагенитальная);

2) гонококковая септикопиемия;  3) специфический конъюнктивит новорожденных  (возникает только при прохождении  через родовые пути больной  гонореей матери).

Диагностика: 1) при острой форме: а) бактериоскопия мазка отделяемого  уретры, шейки матки;

б) бактериологическое исследование;

2) при хронической форме: а)  бактериоскопия;  б) бактериологическое  исследование;                              в) серодиагностика – РСК; г)  иммуноиндикация.

Лечение: этиотропная терапия антибиотиками. Специфическая профилактика не разработана.

3. Лекарственная устойчивость микроорганизмов-способность микроорганизмов сохранять жизнедеятельность, включая размножение, несмотря на контакт с химиопрепаратами. Различают лекарственную устойчивость, природно присущую микроорганизмам и возникшую в результате мутаций или приобретения чужеродных генов. Обмен генетическим материалом у бактерий путем конъюгации и трансдукции способствует быстрому распространению генов устойчивости между штаммами одного вида (реже рода). Лекарственная устойчивость микроорганизмов обусловлена следующими основными механизмами: ферментативной инактивацией антимикробного агента, ослаблением его проникновения внутрь клетки возбудителя, изменением конформации внутриклеточной мишени для антимикробного агента, что препятствует его взаимодействию с мишенью.

R-плазмиды. Обеспечивают лекарственную  устойчивость; могут содержать гены, ответственные за синтез ферментов,  разрушающих лекарственные вещества, могут менять проницаемость мембран.

4.В другом билете.

Билет № 43

  1. Роль русских учёных в развитии микробиологии (И. И. Мечников, Д. К. Заболотный, И. Ф. Гамалея, Л. А. Зильбер, З. В. Ермолева, П. Ф. Здродовский, В. Д. Тимаков).
  2. Возбудитель туляремии, характеристика свойств возбудителя. Экология. Факторы патогенности. Патогенез. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика.
  3. Антигенные свойства токсинов, анатоксинов, бактериальных ферментов. Антигены вирусов.
  4. ДНК – содержащие онковирусы.

 

 

 


1. И. И. Мечников принес славу Институту Пастера. И. И. Мечников является создателем фагоцитарной теории иммунитета. Он показал, что одним из важнейших механизмов, помогающим человеку бороться с проникшими в его организм болезнетворными микробами, является клеточная защита. И. И. Мечников установил, что белые кровяные тельца — лейкоциты — захватывают и пожирают микробов, проникших в ткани человеческого

организма.

 На основе анализа накопленных  на холерных эпидемиях материалов  Д.К. Заболотный сделал в медицине  гениальные открытия - реальность  пероральной иммунизации человека  против холеры, а также открыл  скрытое бактерионосительство. В  начале 1897 года Д.К.Заболотного с  группой ученых уезжает на  три месяца в Индию с целью  изучения страшной в то время  болезни - чумы. По результатам  этой экспедиции были выявлены  пути проникновения инфекции  в организм, защитное действие  противочумной сыворотки, эффективность  серной терапии в зависимости  от времени введения сыворотки  после заражения и др.

Николай Фёдорович Гамалея —  автор более 300 научных работ, значительная часть которых, посвящена проблематике бешенства и холеры. В 1888 году Гамалея  открыл холероподобный птичий вибрион  и представил противохолерную вакцину. В 1894-1896 годах Гамалея описал явление  так называемого гетероморфизма бактерий. Н. Гамалея впервые выдвинул положение о существовании скрытых  форм инфекции. Ещё в 1899 году учёный выразил мнение о «невидимых микробах» — возбудителях рака. Он впервые показал ведущую роль дезинсекционных мероприятий в борьбе со вшивостью при этих инфекциях, изучал действие некоторых дезинфекционных средств и их эффективность.

Зильбер одним из первых доказал  возможность приобретения микробом в условиях симбиоза новых наследственных свойств. Позднее описал явление  носительства вирусов микробами  и установил возможность сохранения и размножения нек-рых вирусов  на микробных клетках. Совм. с сотрудниками (1937) описал неизвестное ранее вирусное заболевание — дальневосточный (весенне-летний) клещевой энцефалит, открыл его возбудителя и установил его эпидемиологию. Начиная с 1945 исследования З. посвящены обоснованию и разработке вирусной теории происхождения рака; установил наличие в злокачественных опухолях специфич. белковых веществ (антигенов), отсутствующих в здоровых тканях. Эти исследования послужили основой для изучения иммунологии рака.

Ермольева смогла разработать метод  выделения и концентрации лизоцима, установить его химическую природу  и использовать в практике. заслугой Ермольевой является то, что она не только первой в нашей стране получила пенициллин, но и активно участвовала в организации и налаживании промышленного производства этого первого отечественного антибиотика. В 1960 г. группа ученых, возглавляемая З. В. Ермольевой, впервые в нашей стране получила противовирусный препарат интерферон.

Павел Феликсович Здродовский - известный  микробиолог, иммунолог, создатель  учения о риккетсиях и риккетсиозе. Под руководством Здродовского разработаны  методы профилактической вакцинации людей  живой ослабленной вакциной против бруцеллёза и риккетсиозов; предохранительной  вакцинации против столбняка, дифтерии и кишечных инфекций. Открыл феномен  неспецифической аллергии — геморрагической  параллергии.

Тимаков Владимир Дмитриевич, советский  микробиолог. Основные работы по изучению закономерностей эпидемического процесса, разработке средств и методов  профилактики инфекционных болезней, изменчивости и генетике микроорганизмов, теоретической и прикладной иммунологии, вопросам вирусологии, в том числе  бактериофагии.

2. Возбудитель туляремии относится к роду Francisella, вид F. tularensis. Это очень мелкие полиморфные, кокковидные или палочковидные грамотрицательные бактерии. Образуют небольшую капсулу.

Фактор патогенности – эндотоксин. Естественные хозяева возбудителя  – грызуны.

Заражение человека происходит при  прямом контакте с больными животными или трупами, через инфицированную воду и пищевые продукты. Переносчиками заболевания могут быть клещи, комары, слепни. В организм человека возбудитель попадает через кожу и слизистые оболочки глаз, рта, носа, дыхательных путей и пищеварительного тракта. Затем возбудитель оказывается в лимфатических путях, где интенсивно размножается и появляется в крови.

Диагностика:

1) серодиагностика; со 2-й недели  заболевания определяют антитела  в сыворотке крови в реакциях  агглютинации и РНГА;

2) заражение исследуемым материалом  белых мышей или морских свинок; из органов животных делают  мазки и посев на свернутую  желточную среду;  3) реакция термопреципитации;

4) постановка аллергической пробы  с турярином; проба становится  положительной с 3—5-го дней  заболевания.

Специфическая профилактика: живая  вакцина Гайского-Эльберта; создается  иммунитет на 5–6 лет.

3. Бактериальные токсины вещества, способные угнетать физиологические функции, что приводит к заболеванию или гибели животных и человека. По химической природе все Т. — белки или полипептидыТ. при попадании в организм вызывают образование антител. Наиболее распространённые и изученные бактериальные Т. подразделяются на экзотоксины и эндотоксины.

Анатоксины - токсины бактериального происхождения, обработанные специальным  образом и вследствие этого утратившие свою токсичность, но сохранившие основные особенности структуры и антигенные свойства. Применяются для иммунопрофилактики заболеваний (дифтерия, столбняк, коклюш и др.), вызываемых бактериями соответствующих  видов.

Некоторые ферменты (так называемые ферменты агрессии) разрушают ткань  и клетки, обусловливая широкое распространение  в инфицированной ткани микроорганизмов  и их токсинов. К таким ферментам  относят гиалуронидазу, коллагеназу, дезоксирибонуклеазу, нейраминидазу, лециназу и др. Так, гиалуронидаза стрептококков, расщепляя гиалуроновую кислоту соединительной ткани, способствует распространению стрептококков и их токсинов.

Антигены вирусов: 1) суперкапсидные антигены – поверхностные оболочечные; 2) белковые и гликопротеидные антигены; 3) капсидные – оболочечные; 4) нуклеопротеидные (сердцевинные) антигены.

4. Билет 41. Вопрос 4.

Билет № 44

  1. Антитела. Классы иммуноглобулинов. Неполные антитела. Динамика антителообразования.
  2. Микобактерии лепры. Биологические особенности возбудителя проказы. Лабораторная диагностика.
  3. Применение бактериофагов в микробиологии и в медицине.
  4. Вирус гепатита Д (дельта-вирус). Особенности генома вируса: дефектность, репродукция.

 

 

 


1. Антитела, не дающие при взаимодействии с антигеном видимых серологических реакций(неаглютинирующие). Остальное в билете 36 ответ 3.

2. Микобактерии лепры - прямые или слегка изогнутые палочки. В пораженных тканях микроорганизмы располагаются внутри клеток, образуя плотные шаровидные скопления - лепрозные шары, в которых бактерии тесно прилегают друг к другу боковыми поверхностями («пачка сигар»). Кислотоустойчивы, окрашиваются по методу Циля-Нильсена в красный цвет. На искусственных питательных средах микобактерии лепры не культивируются.

Диагноз должен быть подтвержден, особенно на ранних стадиях, положительными результатами бактериоскопического и гистологического исследования. Бактериоскопии подвергают соскоб со слизистой оболочки носа и скарификаты из пораженного  участка кожи, а также кожи надбровных дуг, мочек ушных раковин, подбородка, дистальных отделов конечностей. Обязательно  изучение всех видов поверхностной  чувствительности. Дифференциальный диагноз  проводят с саркоидозом, сифилисом, витилиго, туберкулезной волчанкой.

Основой для диагностики лепры  является клиническая симптоматика. Диагностика поздних стадий лепры (множественные лепромы, выпадение  бровей и ресниц, парезы, параличи, мутиляции, западание носа, «львиная морда») не представляет обычно затруднений, в  то время как ранние проявления лепрозного процесса нередко трудно диагностируются, поскольку многие проявления лепры  в этом периоде могут быть стертыми, и атипичными.

Информация о работе Шпаргалка по "Микробиологии"