Утилизация полимеров с помощью микроорганизмов

В последние годы появились сообщения о возможности развития ангиосарком печени у лиц, работающих длительно с высокими концентрациями винилхлорида. К настоящему времени описано около 100 подобных случаев. Пыль поливинилхлорида в эксперименте вызывает явления умеренно выраженного пневмокониоза.

Фторопласты являются продуктами полимеризации фторпроизводных этилена, в частности трифтор- и тетрафторэтилена. В производстве фторопластов могут выделяться различные газообразные фторпроизводные ненасыщенные соединения, обладающие большой токсичностью (фторфосген, перфторизобутилен). При нарушении правил техники безопасности и поступлении токсических веществ в производственную среду может развиться фторопластовая лихорадка: напоминающая по своей клинической картине литейную лихорадку, или металлическую. При воздействии высоких концентраций токсических веществ встречаются поражения органов дыхания (токсический отек легких, пневмония, в последующем пневмосклероз).

Полиакрилаты получаются полимеризацией производных акриловой и метакриловой кислоты. Наиболее известен полиметилметакрилат - прозрачный пластик, называемый в промышленности органическим стеклом (плексиглас). Полиметилметакрилат применяется для изготовления оптических приборов, небьющихся стекол, линз. В производстве полиметилметакрилата наиболее токсичным веществом является мономер метилметакрилат (ММА).                При воздействии высоких концентраций последнего возможны острые отравления с раздражением глаз, верхних дыхательных путей, тошнотой, рвотой, головной болью и головокружением. В тяжелых случаях может быть потеря сознания. Попадание ММА на кожу вызывает ожог.

При длительном воздействии повышенных концентраций метилметакрилата возможна хроническая интоксикация с ведущими нарушениями нервной системы. По своему биологическому действию ММА относится к наркотикам, действующим преимущественно на стволовую часть мозга и угнетающим его ретикулярную формацию.

В больших концентрациях ММА обладает выраженным общетоксическим и раздражающим действием. Хроническая интоксикация ММА проявляется изменениями нервной и сердечно-сосудистой систем. В зависимости от их выраженности выделяют две стадии интоксикации. Начальная стадия наряду с наличием нейроциркуляторной дистонии и вегетативного полиневрита характеризуется развитием астеноневротического синдрома и функциональными сдвигами со стороны сердечно-сосудистой системы с активацией симпатического отдела вегетативной нервной системы. При выраженной стадии хронической интоксикации ММА возникает астеноорганический синдром, иногда с токсической энцефалопатией. Описывают развитие дистрофии миокарда с синдромом гиподинамии сердца, а также нарушение функции печени, наклонность к анемии и лейкопении с лимфопенией и моноцитозом. После прекращения контакта с ММА через 1-2 года наступает, как правило, нормализация биоэлектрической активности миокарда и его сократительной функции.

Метилакрилат (MA) в отличие от метилметакрилата обладает менее выраженным токсическим действием на организм человека.

Полистирол является продуктом полимеризации стирола (винил-бензола), очень легко деполимеризуется, т. е. разлагается с образованием исходных мономеров, находит широкое применение в промышленности, как в чистом виде, так и в виде сополимеров с другими мономерами. В производстве полистирола основной вредностью является стирол. У рабочих производства полистирольных масс при значительном загрязнении производственных помещений парами стирола могут возникнуть острые и хронические интоксикации. Острые интоксикации протекают с симптоматикой, характерной для промышленных ядов преимущественно наркотического действия. Наряду с этим могут быть легкие явления раздражения слизистых оболочек глаз, верхних дыхательных путей. При хронических интоксикациях наблюдаются астеновегетативный синдром с тенденцией к артериальной гипотонии, диспепсические явления, дискинезия желудочно-кишечного тракта, функциональные нарушения печени, реже кожный зуд, риниты. В более тяжелых случаях, встречающихся редко, может развиться астеноорганический синдром с энцефалопатией и вестибулярной недостаточностью, нистагмом. В крови обнаруживается лейкопения, тенденция к анемии. Развиваются токсический гепатит, эндокринные расстройства (легкие явления гипертиреоза и нарушение функции яичников)

Фенолформальдегидные пластики (фенопласты) получаются на основе фенолформальдегидной смолы, образующейся при поликонденсации фенола и формальдегида. Их используют после смешивания с наполнителями для приготовления пресспорошков, волокнистых прессовочных материалов и слоистых пластиков. Основными токсическими веществами в производстве фенопластов являются фенол и формальдегид, которые действуют в виде паров. На отдельных этапах производственного процесса возможно воздействие пыли фенолформальдегидных смол, пресспорошков и пыли готовых пластмасс. В производстве клеев и лаков следует учитывать действие растворителей.

У работающих в производстве фенолформальдегидных пластиков чаще всего встречаются дерматиты, экзема, особенно часто от непосредственного контакта с клеями и лаками, а также поражения верхних дыхательных путей (риниты, фарингиты). Возможно развитие астмоидного бронхита, бронхиальной астмы (чаще атопической, реже инфекционно-аллергической, возникающей на фоне бронхита). У части лиц, работающих в производстве фенолформальдегидных пластмасс, наблюдают развитие астеновегетативного синдрома с сосудистыми реакциями, диспепсических явлений, функциональных нарушений со стороны печени, иногда умеренное ее увеличение. От пыли пресспорошков, состоящих из наполнителей и измельченной смолы, образующейся при вторичной механической обработке полимеров, возможно развитие пневмокониоза.

Мочевиноформальдегидные или карбамидные пластики (аминопласты) получаются при поликонденсации мочевины и ее производных с формальдегидом. В производстве аминопластов основной профессиональной вредностью являются аммиак и формальдегид, а также пары, выделяющиеся при термической обработке пластмасс и пресспорошков. При горении аминопластов может выделяться цианистый водород за счет термического разложения соляной кислоты. На определенных этапах получения пресспорошков и обработки изделий рабочие могут подвергаться воздействию аминопластов и наполнителей. В производстве аминопластов возникают те же патологические состояния, что и в производстве фенопластов.

Полиэфирные пластики получаются поликонденсацией многоосновных кислот (фталевой, адипиновой, метакриловой, малеиновой) и многоатомных спиртов (этиленгликоль, глицерин, пропиленгликоль). В их производстве токсичными являются фталевый и малеиновый ангидриды, для которых характерно раздражающее, а также сенсибилизирующее действие.

Полиамидные смолы. На основе этих смол получено синтетическое волокно капрон. Основными видами сырья для производства полиамидов являются адипиновая кислота, гексаметилендиамин, капролактам; полиамиды идут на изготовление деталей для машин, а также лаков, эмалей, клеев. При нарушении условий труда в производстве пластмасс этого типа могут наблюдаться дерматиты, экзема, функциональные сдвиги центральной нервной системы, реже лейкопения.

Полиуретановые пластмассы являются продуктом поликонденсации уретанов (эфиров карбаминовой кислоты). Получают их взаимодействием многоатомных спиртов (гликолей) или полиэфиров с диизоцианатами - гексаметилендиизоцианатом (ГДИ), чаще толуилендиизоцианатом (ТДИ). Получают основной полимер ТДИ смешиванием компонентов в среде растворителей, в частности в хлорбензоле. В качестве активатора применяется третичный амин (диметилбензиламин). При термической переобработке может иметь место выделение цианистого водорода. ТДИ обладает высокой токсичностью и может быть причиной интоксикации.

При острых отравлениях, возникающих в результате нарушения технологии и вдыхания значительных концентраций паров ТДИ, наблюдается раздражающее действие с поражением слизистых оболочек глаз и органов дыхания. Может развиться острый конъюнктивит, ринофарингит, острый бронхит с астмоидным компонентом, токсическая пневмония. При острой интоксикации продуктами горения поролона наблюдаются тяжелые отравления с потерей сознания, судорогами, приступами удушья, повышением температуры тела до 38°С, рвотой, подъемом артериального давления, тахикардией, болями в области сердца вследствие коронароспазма (инфарктоподобные изменения на ЭКГ) и токсический энцефалоз со стойкими вегетативно-сосудистыми кризами.

Для хронической интоксикации толуилендиизоцианатом характерными являются изменения со стороны нервной и сердечно-сосудистой систем, органов дыхания, печени, крови, органа зрения. Изменения нервной системы чаще всего проявляются в виде синдрома вегетативной дисфункции различной степени выраженности с астеническим симптомокомплексом. При этом могут выявляться электрокардиографические сдвиги, свидетельствующие о дистрофических изменениях миокарда. Изменяется сосудистый тонус с наклонностью к гипертензивным реакциям. Со стороны органов дыхания относительно часто выявляется бронхоспазм, у отдельных больных могут быть бронхит и бронхиальная астма. Одним из наиболее ранних и частых признаков воздействия ТДИ является развитие функциональных нарушений со стороны печени. Нарушаются белково-образовательная и липидная функции; наиболее выраженные изменения касаются содержания холестерина и лецитин-холестеринового комплекса. По данным В. С. Филатовой и 3. В. Шароновой, токсический гепатит наблюдается у 16% обследованных лиц.                      Этими же авторами были выявлены изменения в морфологическом составе периферической крови: увеличение в крови метгемоглобина и телец Гейнца, нарушение процессов метаболизма лейкоцитов. Воздействие ТДИ может приводить также к умеренной анемии. У многих лиц, работающих с ТДИ, установлено изменение общей иммунологической реактивности и специфическая сенсибилизация к ТДИ. Сочетание изменений со стороны нервной системы и внутренних органов на фоне состояния сенсибилизации свидетельствует о полиморфизме токсико-аллергического действия диизоцианатов.

В производстве синтетической кожи из полиуретанов может использоваться растворитель диметилфррмамид.

Каучуки и резины. Резина изготовляется из смесей, в состав которых входит синтетический каучук, вулканизирующие вещества, ускорители вулканизации, катализаторы, активаторы, антиоксиданты, наполнители и пластификаторы. Наибольшую опасность для здоровья при получении каучуков имеет газовыделение, при производстве резиновых изделий - пылевыделение (пыль добавок - наполнителей, катализаторов, ускорителей вулканизации, антиоксидантов).

Бутадиеновые каучуки (СКВ) получают полимеризацией бутадиена (дивинила). Последние годы получают чаще каучук СКД регулярного строения путем полимеризации в растворителях (толуоле и циклогексане). Из вредных газовыделений наибольшее значение имеют дивинил и другие углеводороды. Дивинил оказывает раздражающее действие на глаза и верхние дыхательные пути, а также обладает наркотическим действием. При хроническом воздействии дивинила возможно развитие легкой интоксикации с нейроциркуляторной дистонией, диспепсическими явлениями, но особенно часто наблюдаются дерматит и экзема.

Бутадиенстирольный каучук является продуктом полимеризации бутадиена со стиролом, иногда метилстиролом, в связи с чем наряду с токсическим действием бутадиена могут проявиться токсические эффекты стирола.

Бутадиеннитрильный каучук получают путем совместной полимеризации бутадиена с нитрилом акриловой кислоты (НАК), в связи с чем в производственных помещениях к действию бутадиена и других углеводородов может добавляться неблагоприятное влияние НАК.

Хлоропреновый каучук получается полимеризацией хлоропрена, воздействие которого может привести к развитию хронической интоксикации с функциональными нарушениями центральной нервной системы вплоть до развития токсической энцефалопатии. Характерны поражение печени, трофические расстройства (выпадение волос), тенденция к лейкопении и анемии. Имеются сведения об эмбриотоксическом (тератогенном) и канцерогенном действии хлоропрена.

Кремнеорганические каучуки получают поликонденсацией кремнеорганических спиртов. Токсическими веществами являются алкилхлорсиланы, оказывающие выраженное раздражающее действие на верхние дыхательные пути, кожу.

В производстве каучуков и резины можно ожидать неблагоприятного действия ускорителей вулканизации (тиурам, каптакс, альтакс, дифенилгуанидин, бутанайт) и антиоксидантов. Перечисленные вещества обладают прежде всего сенсибилизирующим действием, в связи с чем при контакте с ними могут развиться дерматиты и экземы. Реже проявляется раздражающее и токсическое действие, в частности тиурама. Тиурам при значительных концентрациях может вызвать нейрососудистый синдром, напоминающий действие антабуса и сопровождающийся головной болью, потливостью, тахикардией, снижением артериального давления, иногда аритмией, конъюнктивитом, затрудненным дыханием, крапивницей. При длительном воздействии тиурама могут появиться признаки хронического отравления: головная боль, ухудшение памяти, першение в горле, раздражение слизистой оболочки глаз, боли за грудиной, диспепсические явления. Иногда развивается нейроциркуляторная дистония (чаще по гипотоническому типу), может нарушаться функция щитовидной железы.

Применение в производстве резиновых изделий таких наполнителей, как черная и белая сажа, тальк в порошкообразной форме, иногда с добавлением ускорителей, может привести к развитию бронхитов и иногда нерезко выраженных интерстициальных или мелкоочажковых пневмокониозов.

Синтетические волокна. Полиэфирные волокна (лавсан). Исходным сырьем для получения этого волокна является диметиловый эфир терефталевой кислоты (ДМТФ) и этиленгликоль, в качестве теплоносителя используется динил.