Кариес

6) Трофоневротическая  теория Е.Е. Платонова. Автор  этой теории рассматривал кариес  зубов как трофоневротический процесс, который , по его мнению, развивается только тогда, когда нарушается питание твёрдых тканей зуба.

Основным патогенетическим фактором Е.Е. Платонов считал нарушение  нервной регуляции трофики зубных тканей. Однако сегодня известно, что  зубы с удалённой пульпой в срок до 17 лет продолжают нормально функционировать. Удаление пульпы как один из методов лечения осложнённых форм кариеса не приводит к структурным и функциональным изменениям в эмали зуба, последний продолжает функционировать как полноценный орган. Постоянное динамическое взаимодействие с ротовой жидкостью обеспечивает твёрдым тканям депульпированного зуба высокую минерализованность, которой соответствует большая кислотоустойчивость, микротвёрдость и структурная однородность. 

  

Современная концепция этиологии кариеса 

Основываясь на исторических теориях, в настоящее  время достигнуты значительные успехи в изучении этиологии и патогенеза кариеса зубов. 

Общепризнанным  механизмом возникновения кариеса  является прогрессирующая деминерализация твёрдых тканей зубов под действием органических кислот, образование которых связано с деятельностью микроорганизмов. 

В возникновении  кариозного процесса принимают участие  множество этиологических факторов, что позволяет считать кариес поли-этиологическим заболеванием. 

Основными этиологическими  факторами являются:

микрофлора полости  рта;

характер и  режим питания, содержание фтора  в воде;

количество и  качество слюноотделения;

общее состояние  организма;

экстремальные воздействия на организм.

  

Все вышеперечисленные факторы были названы кариесогенными и подразделены на общие и местные, играющие важную роль в возникновении кариеса. 

Общие факторы:

Неполноценная диета и питьевая вода;

Соматические  заболевания, сдвиг в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба.

Экстремальные воздействия на организм;

Наследственность, обуславливающая полноценность  структуры и химический состав тканей зуба.

Неблагоприятный генетический код.

Местные факторы:

Зубная бляшка и зубной налёт, изолирующие микроорганизмами;

Нарушение состава  и свойств ротовой жидкости;

Углеводистые  липкие пищевые остатки полости  рта;

Резистентность  зубных тканей, обусловленная полноценной  структурой и химическим составом твёрдых  тканей зуба;

Отклонения в биохимическом составе твёрдых тканей зуба и неполно-ценная структура тканей зуба;

Состояние пульпы зуба;

Состояние зубочелюстной  системы в период закладки, развития и прорезывания постоянных зубов. 

  

Кариесогенная ситуация создаётся тогда, когда  любой кариесогенный фактор или их группа, действуя на зуб, делают его восприимчивым к воздействию кислот. Конечно, пусковым механизмом является микрофлора полости рта при обязательном наличии углеводов и контакте двух факторов с тканями зуба. 

В условиях сниженной резистентности зубных тканей кариесогенная ситуация развивается легче и быстрее. 

Клинически в  полости рта кариесогенная ситуация проявляется следующими симптомами:

плохое состояние  гигиены полости рта;

обильный зубной налёт;

зубной камень;

скученность зубов и аномалии прикуса;

кровоточивость  дёсен.

Устойчивость  зубов к кариесу или кариесрезистентность обеспечивается:

химическим составом и структурой эмали и других тканей зуба;

наличием пелликулы;

оптимальным химическим составом слюны и минерализующей её активности;

достаточным количеством  ротовой жидкости;

низким уровнем  проницаемости эмали зубов;

хорошей жевательной  нагрузкой и самоочищением поверхности  зубов;

свойствами зубного  налёта;

хорошей гигиеной полости рта;

особенностями диеты;

правильным формированием зачатков и развитием зубных тканей;

своевременным и полноценным созреванием эмали  после прорезывания зуба;

специфическими  и неспецифическими факторами защиты полости рта.

Восприимчивость зубов к кариесу или кариесвосприимчивости  способствуют:

неполноценное созревание эмали;

диета с дефицитом  белков, макро- и микроэлементов, избыток  углеводов;

вода с недостаточным  количеством фтора;

отсутствие пелликулы;

состав ротовой  жидкости, её концентрация, вязкость, количество и скорость истечения;

биохимический состав твёрдых тканей зуба, который определяет течение кариеса, так как плотная структура при минимальных пространствах кристаллической решётки замедляет течение кариеса и наоборот;

состояние сосудисто-нервного пучка;

функциональное  состояние органов и систем организма в период формирования и созревания тканей зуба;

неправильное  развитие зуба вследствие общих соматических заболеваний. 

  

Патогенез 

В результате частого  употребления углеводов и недостаточного ухода за полостью рта кариесогенные  микроорганизмы плотно фиксируются на пелликуле, образуя зубной налёт. При употреблении липкой пищи остатки её затвердевают в ретенционных пунктах зубов (фиссурах, ямках, контактных поверхностях, пломбах, протезах) и подвергаются брожению и гниению. 

На образование  зубного налёта влияют:

анатомическое строение зуба и взаимоотношение  его с окружающими тканями;

структура поверхности  зуба;

пищевой рацион и интенсивность жевания;

слюна и десневая жидкость;

гигиена полости  рта;

наличие пломб  и протезов в полости рта;

зубочелюстные аномалии. 

  

Мягкий зубной налёт имеет пористую структуру, что обеспечивает проникновение  внутрь его слюны жидких компонентов  пищи. Это мягкое аморфное вещество, плотно прилегающее к поверхности  зуба. Накопление в налёте конечных продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и минеральных солей замедляет эту диффузию, так как исчезает пористость. И это уже новое вещество - зубная бляшка, удалить которую можно только насильственно, но и то не полностью. Под зубной бляшкой происходит накопление органических кислот - молочной, пировиноградной, муравьиной, масляной, пропионовой и др. Последние являются продуктами брожения сахаров большинством бактерий в процессе их роста. Именно этим кислотам принадлежит основная роль в появлении на ограниченном участке эмали деминерализованного участка. Нейтрализации этих кислот не происходит, так как наблюдается ограничение диффузии как в зубной налёт, так и из него. 

В зубном налёте содержатся стрептококки, в частности Str. mutans, Str. sanguis, Str. salivarius, для которых характерно анаэробное брожение. В этом процессе субстратом для бактерий в основном являются углеводы, а для отдельных штаммов бактерий - аминокислоты. Ведущая роль в возникновении кариеса отводится сахарозе. Именно она вызывает самое быстрое снижение pH от 6 до 4 за несколько минут. Особенно интенсивно происходит процесс гликолиза при гипосаливации, ксеростомии, во время сна. А активность процесса брожения зависит от количества вовлекаемых углеводов. Установлено, что в период потребления избытка сахаров количество налёта значительно увеличивается. 

На образование  бляшки влияет состав пищи, её консистенция. Было замечено, что мягкая пища ускоряет её образование так же, как и  содержание большого количества сахаров. Доказано, что зубная бляшка быстрее  образуется во время сна, чем во время приёма пищи, так как слюноотделение и механическое воздействие способствуют замедлению образования зубной бляшки. 

Микроорганизмы  зубного налёта способны фиксироваться, расти на твёрдых тканях зуба, металле, пластмассе, продуцировать гетерополисахариды, содержащие различные углеводы - гликаны, леваны, декстраны, которым отводится не менее важная роль:

Гликаны обеспечивают адгезию (прилипание) бактерий друг с  другом и поверхностью зуба, что  ведёт к росту и утолщению  зубного налёта.

Леваны являются источниками энергии и огромного  количества органических кислот, обладают высокой адгезивностью.

Декстраны также  являются продуцентами огромного количества органических кислот, которые и оказывают  деминерализующее влияние на эмаль  зуба за счёт хорошей адгезии. 

  

У лиц с множественным  кариесом наблюдается повышение  биохимической активности стрептококков  и лактобактерий, расположенных  на поверхности зуба. Высокая ферментативная активность микроорганизмов расценивается  как кариесвосприимчивость. 

  

Клиническая картина 

Начальный кариес (стадия пятна). При начальном кариесе  могут иметь место жалобы на чувство  оскомины. На холодовой раздражитель, как и на действие химических агентов (кислое, сладкое), поражённый зуб не реагирует. Деминерализация эмали при осмотре проявляется изменением её нормального цвета на ограниченном участке и появлением матового, белого, светло-коричневого, тёмно-коричневого пятен с чёрным оттенком. Процесс начинается с потери блеска эмали на ограниченном участке. Обычно это происходит у шейки зуба рядом с десной. Поверхность пятна гладкая, острие зонда по ней скользит. Пятно окрашивается раствором метиленового синего. Пульпа зуба реагирует на ток силой 2-6 мкА. При трансиллюминации оно выявляется независимо от локализации, размеров и пигментированности. Под влиянием ультрафиолетовых лучей в области кариозного пятна наблюдается гашение люминесценции, свойственное твёрдым тканям зуба. 

Поверхностный кариес. Для поверхностного кариеса  возникновение кратковременной  боли от химических раздражителей (сладкое, солёное, кислое)является основной жалобой. Возможно, также появление кратковременной боли от воздействия температурных раздражителей, чаще при локализации дефекта у шейки зуба, в участке с наиболее тонким слоем эмали, а также при чистке зубов жёсткой щёткой. 

При осмотре  зуба на участке поражения обнаруживается неглубокий дефект в пределах эмали. Он определяется зондированием поверхности  зуба по наличию шероховатости эмали. Нередко шероховатость выявляется в центе обширного белого или пигментированного пятна. При локализации полости на контактной поверхности зуба имеет место застревание пищи и воспаление зубодесневого сосочка - отёк, гиперемия, кровоточивость при прикосновении. Значительные затруднения возникают при диагностике поверхностного кариеса в области естественных фиссур. В таких случаях допускается динамическое наблюдение - повторные осмотры через 3-6 мес. При трансиллюминации всегда выявляется дефект эмали, даже скрытый. На фоне яркого свечения интактных тканей зуба отчётливо видна тень, соответствующая дефекту эмали. При электроодонтодиагностике отклонение от нормы не обнаруживается. Дефект, локализованный на контактной поверхности зуба, определяется рентгенологически. 

Средний кариес. При среднем кариесе больные  могут не предъявлять жалоб, но иногда боль возникает от воздействия механических, химических, термических раздражителей, которые быстро проходят после устранения раздражителя. 

При этой форме  кариозного процесса целостность эмалево-дентинного соединения нарушается, однако под полостью зуба сохраняется достаточно толстый слой дентина. При осмотре зуба обнаруживается неглубокая кариозная полость, заполненная размягчённым, пигментированным дентином, что определяется при зондировании. При наличии размягчённого дентина в фиссуре зонд задерживается, застревает в ней. При хроническом течении кариеса при зондировании выявляется плотное дно и стенки полости, широкое входное отверстие. При остротекущей форме кариеса - обилие размягчённого дентина на стенках и дне полости, подрытые, острые и хрупкие края. Зондирование болезненно по эмалево-дентинному соединению. Пульпа зуба реагирует на силу тока 2-6мкА. 

Глубокий кариес. Больные жалуются на кратковременные  боли от механических, термических, химических раздражителей, быстро проходящих после устранения раздражителя. При осмотре обнаруживается глубокая кариозная полость, с нависающими краями эмали, заполненная размягчённым пигментированным дентином. Зондирование дна полости болезненно, по всей площади. Пульпа зуба реагирует на нормальную силу тока 2-6 мкА, но может быть снижение возбудимости до 10-12 мкА. Если кариозная полость расположена так, что из неё трудно удаляются и вымываются пищевые остатки, зуб может болеть более продолжительное время, пока эти раздражители не будут удалены. Перкуссия зуба безболезненна.