Неотложные состояния при сахарном диабете у детей
Доклад, 18 Марта 2012, автор: пользователь скрыл имя
Краткое описание
Коматозные состояния являются нередкими и чрезвычайно грозными осложнениями при эндокринологических заболеваниях, приводящими зачастую к летальному исходу. От умения врача вовремя диагностировать неотложное состояние и оказать экстренную квалифицированную медицинскую помощь зависит подчас прогноз для жизни ребенка. В связи с этим знание основных клинических симптомов и принципов лечения коматозных состояний является важным аспектом практической деятельности педиатров, эндокринологов и врачей других специально
Содержимое работы - 1 файл
педиатрия СД.pptx
— 1.08 Мб (Скачать файл)витамины группы В.
- По показаниям - сердечные гликозиды.
- Антибиотики назначают при наличии
очагов воспаления.
- Во время проведения инфузионной терапии, т.е. в течение первых 24 - 48 часов, больного не кормят.
- Затем назначается питье: соки (лимонный, яблочный, морковный); сладкий чай, 5% раствор глюкозы, компоты, минеральные щелочные воды.
- По мере улучшения состояния добавляют фруктовые и овощные пюре, протертые вегетарианские супы, творог, кефир, молоко, хлеб.
- Жиры ограничивают на 5-7 дней.
- Количество животных белков
уменьшают в первые и вторые
сутки питания.
- В дальнейшем - диета №9.
- Постельный режим
необходимо соблюдать
10-14 дней
Гипогликемические
состояния и гипогликемическая
кома
ПРИЧИНЫ
- передозировка инсулина;
- недостаточное питание после инъекции инсулина, особенно в утренние часы;
- чрезмерные физические нагрузки.
- Особенно тяжелая и непредсказу
емая гипогликемия развивается у больных с лабиль ным течением СД. - Из других причин гипогликемии могут быть повышенная продукция эндогенного инсулина (гиперинсулинизм), недостаточность коры надпочечников, гипопитуитаризм с нарушением синтеза гормонов (АКТГ, СТГ, ТТГ), дефицит глюкагона, гипотиреоз, недостаточность мозгового слоя надпочечников.
- Одной из причин развития гипогликемических состояний у детей может быть также голодание.
- При гипогликемическом состоянии в
первую очередь страдает ЦНС, особенно молодые в филогенетическом отношении отделы - клетки серого вещества коры головного мозга. В результате дефицита глюкозы, в нервных клетках нарушается утилизация кислорода, повреждаются их ферментные системы и в итоге наступает их гибель.
- кома развивается быстро. Могут предшествовать чувство голода, галлюцинации, возбуждение, чувство страха, тремор, выраженная потливость. Если в этот момент не оказана медицинская помощь, быстро наступает потеря сознания, тонико-клонические судороги, тризм, профузный пот.
- Повторяющиеся гипогликемические состояния в конце концов приводят к необратимым изменениям в ЦНС, снижению интеллекта.
- Гипогликемическую кому наиболее часто приходится дифференцировать с кетоацидотической
ЛЕЧЕНИЕ
Помощь должна оказываться на месте.
- немедленное введение внутривенно струйно 20 - 40 мл 40 %раствора глюкозы.
- Обязательно подкожное введение глюкагона (детям до 10 лет - 0,5 мг, старше 10 лет -1,0 мг).
- В тяжелых случаях терапия дополняется назначением глюкокортикоидов (преднизолон 1 - 2 мг/кг в/в);
- Вводится также адреналин 0,1 %раствор (0,2 - 0,5 мл п/к); ГОМК (50 - 100 мг/кг в/в.)
- При легкой гипогликемии или в период предвестников гипогликемической комы необходимо принять утлеводистую пищу (сладкий чай, сахар, сок и т.п.).
Гиперосмолярная
некетоацидотическая кома
- возникает у больных СД, причиной которой является недостаток итинсулина и выраженная дегидратация. Характеризуется значительным эксикозом, отсутствием кетоацидоза.
- Встречается редко. Чаще у детей раннего возраста с задержкой психомоторного развития. Особенность комы - развитие у лиц с легким течением диабета.
- Провоцируют кому интеркуррентные инфекционные заболевания, хирургические вмешательства, травмы, прием диуретиков, нарушение концентрационной функции почек.
В основе гиперосмолярности при СД лежит инсулиновая недостаточность и снижение продукции антидиуретического гормона, патогенез комы не совсем ясен. Отсутствие кетоза обусловлено самой гиперосмолярностью плазмы крови за счет глюкозы, служащей ингибитором кетогенеза, и препятствующей выходу гликогена из печени, в результате чего затрудняется доступ жиров в печень.
Клиника
Возникают симптомы дегидратации:
- сухая кожа, снижение тургора тканей, гипотония глазных яблок, полиурия, жажда.
- Дыхание частое, поверхностное.
- Запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет.
- Относительно быстро появляется неврологическая симптоматика: нистагм, мышечная гипертония, судороги, патологический симптом Бабинского, отсутствие сухожильных рефлексов.
- В крови высокая гипергликемия(более 55,5 ммоль/л), повышение мочевины, остаточного азота, натрия, хлора. Концентрация кетоновых тел и кислотно-основного состояния в пределах нормы.
ЛЕЧЕНИЕ
- Регидратацию проводят по тому же плану и в тех же объемах жидкости, но только стартовыми растворами являются гипотонические растворы хлорида натрия (0,45%) и глюкозы (2,5%).
- В комплекс терапии включают витамины и при соответствующих показаниях антибиотики, сердечно-сосудистые средства и др.
- При нарастающей почечной недостаточности показан гемодиализ.
Гиперлактацидотическая
кома
- Развивается в результате метаболического ацидоза, вызванного повышением в крови больного СД молочной кислоты.
- Возникновению способствуют сопутствующие заболевания, протекающие с гипоксией и нарушением кислотно-основного состояния.
- При дефиците инсулина, в условиях ацидоза и кислородной недостаточности аэробный путь окисления глюкозы тормозится и усиливается анаэробный гликолиз, в результате чего повышается образование пировиноградной и молочной кислот. Обратное превращение лактата в пируват и его утилизация в процессе глюконеогенеза не в пользу пирувата.
ДИАГНОСТИКА
- Диагноз пдтверждается по обнаружению повышенного уровня в крови молочной кислоты (в норме 0,62 - 1,3 ммоль/л).
- Развивается редко, обычно это
удел больных СД 2 типа.
КЛИНИКА
Лактацидоз развивается быстро (в течение нескольких часов).
- Нарастает слабость, отмечается тошнота, рвота, сухость кожи и слизистых, ацидотическое дыхание типа Куссмауля.
- Специфическими жалобами можно считать боль в сердце, мышцах и костях.
- Прогрессирует дегидратация, сонливость, переходящая в ступор и кому.
- В крови количество молочной кислоты увеличивается в 5 - 10 раз
- резко выражен ацидоз
- гипергликемия умеренная
- кетонемия в пределах нормы.
ЛЕЧЕНИЕ
Введение 4% раствора натрия гидрокарбоната внутривенно капельно под контролем КОС. Общее количество его составляет 1/4 объема суточной жидкости в зависимости от возраста. Остальные 1/4 объема составляет изотонический раствор натрия хлорида и 1/2 объема 5 %раствор глюкозы. В комплекс терапии включают увлажненный кислород, витамины, метиленовый синий (5 мг/кг массы тела внутривенно), глюкокортикоиды, сердечные гликозиды.
Кома при недостаточности
надпочечников
Надпочечниковая кома развивается на фоне острой или обострения хронической недостаточности надпочечников .
ПРИЧИНЫ
- кровоизлияния в надпочечники у новорожденных вследствие внутриутробной гипоксии плода, асфиксии новорожденных, родовой травмы, септических процессов, тяжело протекающих бактериальных и ви
русных заболеваний.
Предрасполагающими факторами являются:
- патология беременности
- применение во время родов акушерских пособий
- нарушения в системе гемостаза.
Патогенетическими звеньями являются
- расстройство водно-электролитн
ого обмена, окислительного фосфорилирования - нарушение глюконеогенеза
- ухудшение окисления глюкозы в тканях.
- В результате развивается гипогликемия и дефицит энергии в клетках и тканях организма.
- Повышается проницаемость сосудов, возникает мышечная гипотония, ухудшается сократительная способность миокарда, снижается тонус артериол, нарушается мозговое кровообращение.
КЛИНИКА
наблюдается кратковременный
возбуждения сопровождающийся
- головной болью
- рвотой
- болями в животе
- высокой лихорадкой
- одышкой
- тахикардией
- быстро сменяется адинамией
- вялостью
- Нарастают симптомы сосудистого коллапса, потеря сознания.
- Температура понижается.
- Кожные покровы с "мраморным" рисунком.
- Холодный пот.
- Артериальное давление падает.
- Тоны сердца глухие.
- Пульс нитевидный.
- Мышечная гипотония.
- На коже живота, бедер - звездчатая сыпь некротически-геморрагического характера.
- Дыхание поверхностное Чейна-Стокса.
- В крови лейкоцитоз, эозинофилия, лимфоцитоз, гиперкалиемия, гипонатриемия, гипогликемия, метаболический ацидоз, гипохолестеринемия.
ЛЕЧЕНИЕ
- Немедленная заместительная терапия гормонами
- Коррекция обменных нарушений
- Внутривенно струйно вводят гидрокортизон или преднизолон (в дозе от 5 до 10 мг/кг в сутки по преднизолону) до повышения АД выше 60 мм рт.ст. Затем переходят на капельное введение преднизолона, уменьшив дозу наполовину. Параллельно внутримышечно вводят ДОКСА 0,5% р-р по 0,2 - 0,5 мл 2 раза в сутки. Одновременно, проводится инфузионная терапия (изотонический р-р натрия хлорида, 5% р-р глюкозы). Часть изотонического р-ра можно заменить плазмой (5 мл/кг массы), реополиглюкином (10 мл/кг массы). Общee количество жидкости из расчета 100 - 120 мл/кг детям с массой до 20 кг и 75 мл/кг детям с большей массой. Детям первых дней жизни - 40 - 50 мл/кг массы. При неукротимой рвоте необходимо ввести внутривенно 10% р-р хлорида натрия 10 - 20 мл. При гипотензии внутривенно капельно допамин со скоростью 8 - 10 мкг/кг/мин или 0,2% раствор норадреналина или I% р-р мезатона - 0,5 - 1,0 мл в 200 мл изотонического раствора со скоростью 40-60 капель в минуту. При этом каждые 5 - 10 мин. измеряется АД. В комплекс терапии по показаниям включаются сердечные гликозиды, антибиотики, кокарбоксилаза, 4% р-р натрия гидрокарбоната, увлажненный кислород.