Физическая культура при сердечно-сосудистых заболеваниях

1.Введение. 
 
Заболевания сердечно-сосудистой системы являются в настоящее время основной причиной смертности и инвалидности наделения экономически развитых стран. С каждым годом частота и тяжесть этих болезней неуклонно нарастают, все чаше заболевания сердца и сосудов встречаются и в молодом, творчески активном возрасте. 

К болезням сердечно-сосудистой системы относятся: дистрофия миокарда, миокардит, эндокардит, пороки сердца, перикардит, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца (стенокардия, инфаркт миокарда), гипертоническая и гипотоническая болезни, облитерирующий эндартериит, тромбофлебит, варикозное расширение вен и др. Особого внимания заслуживает ишемическая болезнь сердца — болезнь, связанная с острой или хронической дисфункцией сердечной мышцы вследствие уменьшения снабжения миокарда артериальной кровью. Разновидностями ишемической болезни являются стенокардия и инфаркт миокарда. Ишемическая болезнь протекает коварно, часто(в 35—40% случаев) без клинических симптомов, дает миллионы случаев потери трудоспособности. Распространению болезни способствует ряд факторов внешней я внутренней среды («факторы риска»). Из группы социально-культурных факторов наибольшее значение имеют: потребление высококалорийной пищи, богатой насыщенными жирами и холестерином (избыточный вес, ожирение);  курение; «сидячий» (малоактивный) образ жизни; стрессовые условия современной жизни в крупных городах. Из нарушений биохимических и физиологических регуляторных механизмов важное значение имеют: гиперхолестеринемия, гипертриглицеродемия, ряд форм гиперлипопротейнемии, нарушенная толерантность к углеводам, артериальная гипертония и др.

2. Характеристика состояния здоровья.

Заболевания сердца связаны  с нарушением его основных функций автоматизма, проводимости, возбудимости и сократимости, — что может быть причиной развития недостаточности сердечной деятельности?» Наиболее характерными признаками недостаточности кровообращения являются: уменьшение ударного и минутного объемов крови; понижение артериального давления и, наоборот, повышение венозного давления; увеличение количества циркулирующей крови; замедление кругооборота крови; ухудшение снабжения тканей кислородом. Основными симптомами заболеваний сердечно-сосудистой системы являются: учащенное сердцебиение, одышка, отеки, цианоз, нарушения сердечного ритма, боли в области сердца, кровохарканье, понижение температуры тела и др. 
 
Учащенное сердцебиение (тахикардия) — закономерная реакция сердца на недостаточность его функции, когда оно не в состоянии усилить свою работу за счет увеличения ударного объёма и реагирует только учащением ритма (до 100—140 и более ударов в минуту). Таким образом, тахикардия является одним из ранних признаков сердечной недостаточности. 
 
Одышка — самое характерное проявление сердечной недостаточности со стороны аппарата дыхания. Обусловливается одышка усиленным раздражением дыхательного центра под влиянием накопления в крови углекислоты, а также затруднением дыхания вследствие застойных изменений в легких в связи с недостаточностью работы левого желудочка. Вначале одышка появляется при выполнении физических движений. Особенно легко она возникает после еды. Позже под влиянием обильного приема пищи одышка появляется и в покое, особенно в лежачем положении. 
 
Сердечная астма — приступы тяжелой одышки, появляющиеся обычно в первую половину ночи во время сна из-за увеличения застоя крови в легких. 
 
Отеки — характерное проявление сердечной недостаточности, обусловленное задержкой воды в организме. Первоначально повышается вес тела (на 1,5—2 кг), а затем появляются и видимые отеки. Они локализуются в подкожной клетчатке, в плевральной (гидроторакс) и брюшной (асцит) полостях. Локализация отеков зависит от положения больного: у ходячих больных они локализуются на лодыжках, ступнях, голенях; у лежачих — на пояснице, крестце. При значительных отеках жидкость распространяется по всему телу. 
 
Цианоз — синюшная окраска кожных и слизистых покровов — является наиболее частым проявлением сердечной недостаточности в результате повышения в крови абсолютного количества восстановленного гемоглобина. Последнее обусловлено недостаточной артериализацией крови в легких, избыточным поглощением кислорода тканями, низким содержанием гемоглобина в единице объема крови, недостаточным кровенаполнением поверхностных сосудов тела. Понижение   периферической    температуры обусловлено тем, что замедление тока крови усиливает теплоотдачу и вызывает  повышенную   зябкость   больных   с   сердечной недостаточностью. Они плохо переносят охлаждение, поскольку температура тела у них слегка понижена.

Кровохарканье — возникает при сердечной недостаточности в результате застоя крови в легких, переполнения кровью мелких сосудов и их разрывов. При сердечной недостаточности наблюдаются изменения и со стороны других органов. Нарушение функции почек выражается в уменьшении выделения воды и NaCl, функции кишечника — в склонности к поносам, запорам, метеоризму.

Ранними субъективными признаками сердечной недостаточности являются: быстрая утомляемость, снижение физической, а затем и умственной работоспособности.

Описанные проявления сердечной  недостаточности очень многочисленны и характеризуются большим разнообразием в зависимости от её стадии (три стадии).     

П е р в а я стадия - латентная (скрытая). Начальные симптомы сердечной недостаточности в этой стадии проявляются лишь под влиянием нагрузки, особенно физической: прежде всего во время и после движения появляется одышка, затем быстрая утомляемость, а нередко и сердцебиение. 
   В т о р а я  стадия - характеризуется тем, что одышка и тахикардия становятся более выраженными и возникают уже при очень легкой физической нагрузке или даже в состоянии относительного покоя. Эта стадия делится на 2 периода — А и Б. В периоде А явления сердечной  недостаточности   выражены   менее  резко:   при   недостаточности левого желудочка застойные явление наблюдаются лишь в малом  круге кровообращения; при недостаточности правого желудочка — в большом круге кровообращения (незначительное увеличение печени, отеки на ногах появляются только к вечеру, а к утру исчезают). В периоде Б при первоначальной недостаточности правого или левого желудочков застойные явления наблюдаются и в малом, и в большом кругах кровообращения, причем выражены эти явления резче. Во второй стадии сердечная недостаточность носит еще обратимый характер.   

Т р е т ь я   стадия - терминальная (конечная). Все признаки нарушения кровообращения, как субъективные (одышка, сердцебиение, быстрая утомляемость), так и объективные (застойные явления, отеки и др.), приобретают необратимый характер. При этом резко нарушен общий обмен, часто бывает общее истощение. Поэтому третью стадию называют также дистрофической стадией сердечной недостаточности. 
Недостаточность кровообращения может быть обусловлена не только заболеваниями сердца, но и хронической сосудистой недостаточностью вследствие нарушения функции нейрогуморального аппарата, регулирующего функцию сосудов. Для больных с хронической сосудистой недостаточностью характерно: астеническое телосложение, бледность кожных покровов, варикозное расширение вен нижних конечностей, иногда отеки, как правило, учащенный, реже замедленный пульс, низкое артериальное и венозное давление. Больные жалуются на одышку и сердцебиение, быструю утомляемость, чувство слабости, склонность к головокружениям и обморокам. Развитию хронической сосудистой недостаточности способствуют: недостаточное питание, физическое и психическое переутомление, хронические истощающие болезни, в особенности инфекционные. В целом сосудистая недостаточность  это проявление общей астении со стороны аппарата кровообращения.

 
   Атеросклероз — наиболее распространенное заболевание артерий. В его этиологии важную роль играет наследственность. У мужчин атеросклероз развивается не чаще, но раньше (примерно на 10 лет), чем у женщин; гиперстеники предрасположены к нему больше, чем астеники. Развитию атеросклероза способствует чрезмерное, избыточное питание вообще и животной пищей (мясом, животными жирами) в частности. Одним из главных факторов риска (факторов, способствующих развитию и прогрессированию атеросклероза) является гипертония. Из внешних факторов, особое значение для его развития имеют психические перенапряжения на фоне гиподинамии и злоупотребления курением. 
  Основным проявлением атеросклероза коронарных артерий является патологическое изменение их стенок (инфильтрация внутренней оболочки липидами с последующим развитием дегенеративных и некротических процессов в ней), понижение эластичности и сужение просвета. Склерозированные сосуды становятся хрупкими и легко подвергаются разрывам с последующим кровоизлиянием. Атеросклеротические изменения внутренней оболочки, а также тромбоз артерий на месте этих изменений ведут к сужению и даже закрытию просвета сосуда. Атеросклероз коронарных артерий приводит к нарушению кровоснабжения сердечной мышцы (ишемии), что наиболее ярко проявляется при повышении функциональной деятельности сердца (физической нагрузке, психическом стрессе и др. ). Извращение нервно-регуляторных механизмов при атеросклерозе нередко приводит к тому, что вместо расширения коронарных сосудов в ответ на физическую нагрузку может наступить их спазм. Ведущая роль в патогенезе атеросклероза принадлежит нарушению обмена жиров и белков.   Атеросклероз длительное время может протекать бессимптомно. При прогрессирующем атеросклерозе возможны такие осложнения, как: инфаркт миокарда, миокардиосклероз, коронарная недостаточность, сердечная недостаточность различной степени выраженности, нарушения сердечного ритма (мерцательная аритмия, нарушение проводимости пучка Гиса) и др. Клиническое проявление болезни зависит как от локализации и выраженности атеросклеротического процесса, так и от сопутствующих заболеваний. При атеросклерозе венечных артерий больные жалуются на боли в области сердца, одышку, слабость, быструю утомляемость при физической нагрузке; при атеросклерозе сосудов головного мозга — на головные боли, тяжесть в голове, головокружение, ухудшение памяти, ослабление слуха, понижение работоспособности. При клинически определяемом атеросклерозе прогноз неблагоприятен. Нарушая кровоснабжение сердца, атеросклероз является причиной понижения его функциональной способности и нередко (особенно в сочетании с сопутствующими заболеваниями) ведет к преждевременной  инвалидности и смерти.

 Стенокардией (грудной жабой) - называется заболевание, характерное приступообразно возникающими болями в груди, обусловленными острой недостаточностью кровоснабжения сердечной мышцы. Это очень распространенное и всегда тяжелое заболевание, угрожающее   работоспособности   и   жизни   больного.   Оно   чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Лица, работа которых сопряжена с проявлением эмоций, с психическим перенапряжением, подвержены стенокардии в  большей степени,  чем другие.  Из   сопутствующих факторов   неблагоприятное  влияние  оказывает  курение,   особенно чрезмерное. Обычно   различают стенокардию напряжения и стенокардию покоя. 
Основное проявление приступа стенокардии — боль за грудиной, иногда слева от нее. Боль часто иррадиирует в руки, чаще в левую, в область левой лопатки, реже в шею. Продолжительность болей от нескольких минут до получаса. Очень характерно сопровождающее боль чувство страха смерти.

Комплексная терапия стенокардии  слагается из соответствующего двигательного  режима (после приступа — постельный режим, в межприступный период — постепенное расширение физических нагрузок), антисклеротической диеты, медикаментозной терапии (препаратов, расширяющих венечные артерии и блокирующих нервные импульсы, идущие к сердцу по блуждающему нерву), физиотерапии и бальнеолечения, лечебной физической культуры.

Инфаркт миокарда -представляет  собой  ишемический  некроз сердечной мышцы,  обусловленный коронарной недостаточностью кровотока (при любых механизмах, лежащих в основе этой недостаточности). В большинстве случаев ведущей этиологической основой инфаркта миокарда  является  коронарный  атеросклероз.  Наряду  с главными факторами острой недостаточности кровообращения (тромбозом, спазмом, сужением просвета атеросклеретически измененных коронарных артерий) большую роль в развитии инфаркта миокарда играют недостаточность коллатерального кровообращения в венечных артериях, функциональная недостаточность коронарного кровообращения, длительная гипоксия, избыток катехоламинов, недостаток ионов калия   и   избыток   натрия   и   другие   факторы,   обусловливающие длительную ишемию клеток. Инфаркт миокарда — заболевание полиэтиологическое. В его возникновении несомненную роль играют факторы риска. Размер и локализация инфаркта миокарда зависят от калибра и топографии закупоренной или суженной артерии. Различают обширный инфаркт миокарда (крупноочаговый), захватывающий стенку, перегородку, верхушку сердца; мелкоочаговый инфаркт, поражающий часть стенки, и микроинфаркт, при котором очаги некроза видны лишь под микроскопом. При интрамуральном инфаркте миокарда некроз поражает внутреннюю часть мышечной стенки, а при трансмуральном — всю толщу мышцы. Некротические мышечные массы подвергаются рассасыванию и замещению грануляционной соединительной тканью, которая постепенно превращается в рубцовую. Рассасывание некротических масс и образование рубцовой ткани длится 1,5—3 месяца.  Заболевание обычно начинается с появления интенсивных болей за грудиной и в области сердца; боли продолжаются часами, а иногда 1—3 дня, затихают медленно и переходят в длительную тупую боль. Они носят сжимающий, давящий, раздирающий характер и иногда бывают настолько интенсивными, что вызывают шок, сопровождающийся падением артериального давления, резкой бледностью лица, холодным потом. Вслед за болью в течение получаса (максимум 1—2 часа) развивается острая сердечная или сосудистая недостаточность. На 2—3-й день отмечается лихорадочное повышение температуры, развивается нейтрофильный лейкоцитоз, ускоряется РОЭ. Уже в первые часы развития инфаркта миокарда появляются характерные изменения желудочкового комплекса электрокардиограммы, позволяющие уточнить диагноз и локализацию инфаркта. Прогноз при инфаркте миокарда всегда серьезен. В первые недели (не менее 2—3 недель при мелкоочаговых и 4 недель при крупноочаговых инфарктах) показан постельный режим. Медикаментозное лечение в этот период направлено прежде всего против болей, на борьбу с сердечной недостаточностью, а также на предупреждение повторных коронарных тромбозов (применяются антикоагулянты — средства, уменьшающие свертываемость крови).   

Миокардит — это воспаление сердечной мышцы. Различают острый, хронический, очаговый и диффузный миокардиты. Причиной миокардита являются главным образом инфекции (ревматизм, дифтерия, скарлатина, сепсис и др.) и интоксикация (тиреотоксикоз, уремия, ожог, отравление окисью углерода и др.); встречаются случаи аллергического миокардита. 
При диффузном миокардите прежде всего нарушается сократительная функция миокарда, на первый план выступают явления сердечной недостаточности. Больные жалуются на чувство нехватки воздуха, одышку, сердцебиение и др. Такие больные бледны, иногда синюшны, изредка у них наблюдаются небольшие отеки, артериальное и венозное давление понижено.

 
Эндокардит — воспаление эндокарда (внутренней оболочки сердца). Часто захватывает эндокард, покрывающий клапаны сердца. В основном поражает клапаны левого сердца: как правило, митральный, реже — аортальный. Клапанный эндокардит — очень распространенное заболевание сердца, нередко заканчивающееся развитием его клапанных пороков. Большинство эндокардитов имеют инфекционное происхождение, т. е. являются результатом действия на клапаны микробов или их токсинов (чаще всего ревматической природы и стрептококкового сепсиса). 
При ревматическом эндокардите различают общие проявления болезни (субфебрильная температура, слабость, склонность к сильному потоотделению, понижение кровяного давления, ускорение РОЭ, небольшой лейкоцитоз) и местные (явления развивающегося клапанного порока).

 
Пороки  сердца — стойкие нарушения функции клапанов, обусловленные органическими изменениями самих клапанов или закрываемого ими отверстия (в виде стойкого его расширения или сужения). Различают врожденные пороки сердца (пороки развития — незарощение боталлова протока, овального отверстия; дефект межжелудочковой перегородки и др.) иприобретенные (следствие ревматического эндокардита, сифилиса, атеросклероза, различных травм и др.)

При приобретенных пороках  развиваются недостаточность клапанов или сужение их отверстия (простые пороки) либо оба эти отклонения (сложносочетанные пороки); при одновременном поражении разных клапанов возникают комбинированные пороки. Недостаточность клапанов развивается в результате утолщения, укорочения и сморщивания его створок, а также в прикрепленных к нему сухожильных нитей, что и обусловливает неполное замыкание клапанов при систоле и диастоле. Сужение отверстия (стеноз) развивается под влиянием воспалительного процесса в эндокарде, завершающегося срастанием лопастей по краям и кальцинозом клапанного кольца и створок. Характер нарушения кровообращения при этом зависит от вида порока. Так, например, при недостаточности митрального клапана кровь во время систолы направляется не только в аорту, но и возвращается в левое предсердие, куда одновременно поступает кровь из легочных вен. Предсердие расширяется и во время очередной диастолы левого желудочка выбрасывает в него на 50—60 мл крови больше, чем в норме. Это приводит первоначально к компенсированному расширению, а затем и к компенсаторной гипертрофии левого желудочка. В дальнейшем он ослабевает, отток крови из предсердия затрудняется и давление в нем в связи с застоем крови повышается; последнее влечет за собой застой в малом круге кровообращения и вызывает усиленную работу правого желудочка. Обычно болезнь прогрессирует медленно, иногда оставаясь даже непиагносииоованной. Больные только изоедка жалуются на небольшую одышку при физическом перенапряжении. В дальнейшем одышка и сердцебиение начинают беспокоить даже при выполнении обычной работы, развивается сердечная недостаточность.