Детские инфекции

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 23 Октября 2011 в 11:20, шпаргалка

Краткое описание

Стрептококковая инфекция.
- одна из самых распостраненных бак инф, этиолог агентом которых является патогенным для человека стрептокок. З-е объеденяется ы группу стрептококозов (, остр и хрон поражэения носоглотки и среднего уха, кожи, ревматизм, ГН).

Содержимое работы - 1 файл

Детские инфекции.doc

— 347.50 Кб (Скачать файл)

Клиника: инкуб период – часы, 1-2 дня; озноб, повыш Т до 38-40, боль в мышцах. Типичные формы – катаральная, субтоксическая, токсическая, токсико-катаральная; атипичные  – стертая, гипертоксическая, молниеносная; варианты – синдром крупа, астматический синдром, первичное поражение легких, сегментарное поражение легких, церебральный синдром, абдоминальный, геморрагический синдром. Тяжесть тячение -–легкое, среднетяжелое, тяжелое. Типичная клиника – общая интоксикация + катаральные явления верхних дыхат путей; жар, общая слабость, головна боль, боль в глазных яблоках, мышцах, светобоязнь, потливость, нарушение сна. До 38? - легкое течение, 39 и больше – тяжелое. Ринит, ларингит, трахеит. Через 2-3 дня – снижение Т, улучшение общего состояния.

Осложнения  – гнойный ларинготрахеобронхит, очаговая или сегментарная пневмония, менингит, менингоэнцефалит, энцефалит, невралгии, неврит, полирадикулоневрит, нарушение деятельности серца (миокардит).

Особенности течения у детей разных возрастных – у новоражденных - постепенное  начало, стертая клиника, бледность, отказ от груди, снижение массы тела, рвота, часто – бак осложнения; 1-3 год – особенно тяжелое тячение, интоксикация, поражение ЦНС, менингоэнцефалитический синдром, катаральные явления – слабо, часто поражения легких, синдром крупа, астматический синдром.

Диагностика – клиника, эпиданамнез; выделение  вируса – смыв из носоглотки; серологически (РТГА – в динамике наростание титра  в 4 раза).

Диф диагностика  – брюшной тиф, сыпной тиф, орнитоз, корь, энтеровирусные инфекции, кишечные инфекции, инфильтративная форма  туберкулеза.

Лечение – пост режим, этиотропно: ремантадин (грипп А) – 50 мг 3 р/сут; протигриппозный  иммуноглобулин – до 2х лет – 1мл, 3-6 лет – 2мл, после 6 – 3мл; лейкоцитарный интерферон – интраназально по 5 капель через 2-3 часа 5 дней. Теплое питье, вит, аскорутин. При присоединении бак инфекции – антибиоттики.

Неотложна помощь при гипертермии и судорож  синдр – парацетамол 0,01/кг, физическо охлаждение тела; при отсутствии эфекта – литические смеси.  

Парагипп

Остро заб-е дых путей, хар-ся умеренн  интоксик, симптомами поражения слизистой  оболочки ВДП.

Этиол – Парамиксавирус. Антигены – гемаглютинин, нейраминидаза. Стабильность антигенной структуры.

Эпид  – наибольша заб-сть у детей  до 2х лет, зависит от времени года, уровня заб-сти на грип и др ОРВИ. Источник инф – больной. Выделение  вируса – в течение острого  периода болезни (7-10 дней). Путь передачи – воздушно-капельный.

Патогенез – попадание на слизисты ВДП, проникновение в эпителий – разрушение эпителия, накопление слизистого эксудата, отечность; вирусемия, обще токсическое действие. Сенсибилизация вирусными антигенами, присоединение бак инфекции. В ЦНС – энцефалопатии, в легких – геморрагический отек. Общетоксическое действие – угнетение клеточного и гуморального звена иммунитета, активизация бак инфекции. Возможны аллергические и аутоаллергические реакции. Сосудистые и микроциркуляторные нарушения – незначительны, больше страдает гортань.

Клиника – инкуб период – 2-7 дней – повышение  Т, незначительная интоксикация и катаральные  явления; слабость, нарушения аппетита, сна, головная боль; наростание катаральных  явлений – упорный громкий  сухой кашель, боль в горле, насморк, сидром круппа. Тяжесть – легкая, среднетяжел, тяжел. Т – мах до 3 дней, кашель, насморк – до 7-10 дней.

Клиника стенозирующ ларинготрахеита –  среди полного здоровья, чаще ночью  ребенок просыпается от громкого кашля + охриплость голоса, шумное дыхание.

Диагностика – эпид+клиника + серология – РСК, РПГА, РН (наростание титра в 4 раза)

Лечение: симптоматическое в домашних условиях, госпитализация при синдроме крупа  и тяжелых бак осложнений.  

Аденовирусная инфекция

Остр  респ заб-е, вызываемое аденовирусами, хар-ся умер интокс, пораж слиз оболочек ВДП, конъюнктивы, склер и лимфоидной ткани

Этиол – ДНК-содержащие вирусы, антигены: А – группоспецифический, В –  носитель токсических св-в, С –  типоспецифический.

Эпид  – Источник болезни – больные + носители, выделение вируса – в первые 2 нед болезни; мех-м передачи – воздушно-капельный, возможен алиментарный. Дети первых меяцев жизни имеют пасивный трансплацентарный иммунитет. После перенесенного заб-я – активный иммунитет.

Патогенез – входны ворота – ВДП, конъюнктива, кишечник. Размножение в эпителии – вирусемия – поражение слизистой носа, задней стенки горла, миндалин, регионарных лимфоузлов. Воспаление сопровождается выраженным экссудативным компонентом, возможно проникновени в легких, развитие пневмонии, бронхита.

Клиника – инкуб период – 2-12 дней, начало острое, симптомы проявляются последовательно: сначала – повыш Т, катаральные  явления, вялость, нарушение аппетита, головная боль ? значительные серозные выделения из носа ? слизисто-гнойные. Слизиста носа гиперимирована, утруднено носовое дыхание. Хар-но поражение слизистой задней стенки горла (гранулезный фарингит). Часто сопровождается влажным кашлем; хар-но поражение слизистой глаз – конъюнктивит может быть катаральным, фолликулярным, пленчатым. Возможны кишечны расстройства у детей раннего возраста.

Клин  формы: по сновному синдрому: катар  ВДП, ринофарингоконъюнкитвальная  лихорадка, конъюнктивит и кератоконъюнктивит, пленчатый конъюнктивит, пневмония; по дополнительному синдрому: синдром  крупа, астматический синдром, синдром диареи, лимфаденопатия, экзантемный синдром; форма течения: легка, среднетяжела, тяжела.

Диагностика: клин+эпид, серология: РСК, РПГА (наростание титра в 4 раза в парных сыворотках). Экспресс-диагностика – метод  флюоресцирующих антител.

Лечение - в дом условиях, госпитализация – дети раннего возраста с тяжелыми формами и осложнениями. Лечение  симптоматическое – десенсибилизирующие, поливитамины, 0,05% р-р дезоксирибонуклеазы  по 3-4 капли каждые 3 часа 2-3 дня.  

Респираторно-синцитиальная+риновирус

РС-инф  – острое вир заб-е, сопровождающиеся умеренно выраженными симптомами интоксикации, преобладанием поражения ВДП, частым развитием бронхиолитов.

Этиол – РНК-содержащий парамиксовирус. 2 серовара, имеющие общий комплимент-связывающий  антиген.

Эпид  – источник инф – больные, редко  – вирусоносители. Выделение вируса в течение 10-14 дней возд-капельным  путем. Наиб восприимчивость у детей  от 4-5 мес до 3х лет, иммунитет нестойкий, специфический.

Патогенез – поражение эпителия ВДП (у детей  младшего возраста и НДП – пат процесс быстро распространяется на мелкие бронхи и бронхиолы) ?гиперплазия эпителия, гиперсекреция, закупорка бронхов густой тягучей слизью? нарушение дренажной функции бронхов, развитие микроателектазов, нарушение обмена кислорода, кислородное голодание, одышка, тахикардия, присоединение бак инф.

Клиника – инкуб период 4 дня. Симптомы поражения  ВДП и НДП. Тяжесть зависит  от возраста больного, состояния реактивности организма на момент поражения и  от первичной или вторичной встречи с вирусом.

Клин  формы разн возр груп: старший возр – течение легкое, по типу острого  катара ВДП, часто без повышения  Т или субфебрилитет, осн симптом  – сухой упорный кашель; длит течения –2-3 нед; дети первого года – острое начало, повыш Т, сухой  кашель, заложенность носа, бледность, гиперемия слизистых передних дужек, задней стенки горла ? присоединение бронхиолита: приступообразный длительный кашель, в конце приступа - густая, вязкая мокрота. В тяж случаях – явления дых недостаточности.

Диагностика – клиника+эпидемиология

Лечения – дом условия, симптоматическое, при обструктивном синдроме –  эуфиллин с димедролом, др антигистаминные  препараты, отхаркивающие.

Риновирусная  – острое вир заб-е дых путей  с преобладающим поражением слизистой  носовой полости и носоглотки.

Этиол – РНК-содержащий пикорнавирус

Эпид - источник инф – больные, вирусоносители. Выделение вируса в течение 5 дней возд-капельным путем. Наименее восприимчивость  у детей до 6 мес из-за пассивного трансплацентарного иммунитета, иммунитет нестойкий, специфический.

Патогенез – входны ворота – слизиста носов  полости ? размножение ?отек слизистой +гиперсекреция, присоединение бак  инфекции

Клиника – инкуб пер – 1-5 дней, начало острое: недомогание, субфебрилетет, заложеность  носа, покашливание, ломота в теле ? обильные водянисто-слизистые выделения из носа ? на 2-3 день – слизисто-гнойные выделения (присоед бак инф). Длит болезни 5-7 дней.

Клин  формы разн возр груп:у новорожд – по типу катара ВДП, у детей  младш возр – чаще явления трахеобронита, у старших – более легкое течение по типу катара носоглотки.

Диагностика – клиника+эпид, лабораторно –  выделение вируса на культуре тканей; экспресс-диагностика – метод  иммунофлюоресценции.

Лечение – симптоматическое, сосудосуживающие в нос, теплое обильное питье, горячие ножные ванны. В первый день – лейкоцитарный интерферон интраназально.  

Вирусные  гепатиты

Вирусные  гепатиты группа антропонозных вирусных заболеваний с различным механизмом передачи и особенностями патогенеза, объединенных гепатотропностью возбудителей и обусловленным этим сходством клинических проявлений (желтуха, интоксикация, гепатоспленомегалия).

Этиология: В настоящее время уже доказано существование семи относящихся  к различным группам вирусов, которые являются возбудителями одноимённых вирусных гепатитов (ВГ): вирус гепатита А (HAV) возбудитель вирусного гепатита А (ВГА), вирус гепатита В (HBV) возбудитель ВГВ, вирус гепатита С (HCV) возбудитель ВГС, вирус гепатита D (дельта вирус HDV) возбудитель ВГD, вирус гепатита Е (HEV) возбудитель ВГЕ, вирус гепатита F (HFV) возбудитель BГF, вирус гепатита G (HGV) возбудитель BГG.

Эпид:

Особенности Гепатит А  Гепатит В  Гепатит С  Гепатит D Гепатит E
Преимущественныймеханизм  передачи фекально-оральный парентеральный, половой, вертикальный парентеральный  парентеральный  фекально-оральный
Фактор  передачи вода, пища все биологические  жидкости человека преимущественно кровь  преимущественно кровь  вода 
Особенности в разных возврастных группах  Болеют в  основном дети и люди молодого возраста, дети 1 года не болеют из-за плацентарного иммунитета Болеют чаще дети 1года, после 3х лет заб-сть  значительно снижается (уменьшение парентеральных манипуляций) Болеют чаще дети 1года, после 3х лет заб-сть  значительно снижается (уменьшение парентеральных манипуляций) Наибольш –  у детей раннего возраста и  больных на хрон. геп В  Дети не есть доминирующей возрастной группой.
Распространение повсеместное  повсеместное  повсеместное  всюду, но в основном Азия Раньше –  Азия, Африка; сейчас – в Европе не толькозавозные случаи
Максимум  заразительности  последние дни  инкубационного и первые дни преджелтушного периода  всё время, пока есть HBsAg и, особенно, HBеAg всё время, пока есть вирусная RNA всё время, пока есть HBsAg и, особенно, HBеAg последние дни  инкубационного и первые дни преджелтушного периода 
Сезонность  лето-осень  круглый год  круглый год  круглый год  лето-осень 
Носительство  - + + + -
Хронизация  + (10–30%) + (50–70%) + (10–30%) -

Информация о работе Детские инфекции